Enfermedades de la tiroides: hipotiroidismo, hipertiroidismo y nódulos tiroideos

Enfermedades de la tiroides: hipotiroidismo, hipertiroidismo y nódulos tiroideos

La glándula tiroides —una estructura con forma de mariposa que rodea la parte anterior de la tráquea en el cuello— produce hormonas tiroideas (T3 y T4) que regulan el metabolismo de todas las células del organismo. Los trastornos tiroideos se encuentran entre las afecciones endocrinas más prevalentes del mundo y afectan a aproximadamente 1 de cada 10 adultos; las mujeres se ven afectadas con una frecuencia aproximadamente 5–8 veces mayor que los hombres.

Las enfermedades tiroideas abarcan un espectro: actividad insuficiente (hipotiroidismo), actividad excesiva (hipertiroidismo), alteraciones estructurales (nódulos, bocio) y neoplasias malignas (cáncer de tiroides). Muchas afecciones tiroideas pueden tratarse eficazmente, pero las opciones de tratamiento y el pronóstico dependen del diagnóstico; los cánceres de tiroides agresivos pueden ser difíciles de tratar.

Cómo funciona la tiroides

El sistema de las hormonas tiroideas funciona mediante un circuito de retroalimentación:

1. El hipotálamo libera la hormona liberadora de tirotropina (TRH)
2. La TRH estimula la hipófisis para que libere la hormona estimulante de la tiroides (TSH)
3. La TSH impulsa a la tiroides a producir tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)
4. El aumento de los niveles de T3/T4 inhibe mediante retroalimentación la liberación de TRH y TSH

La TSH es una prueba inicial importante ante la sospecha de una disfunción tiroidea primaria. Una TSH elevada puede sugerir hipotiroidismo primario, mientras que una TSH suprimida puede sugerir hipertiroidismo. Los resultados deben interpretarse junto con la T4 libre (y la T3 cuando esté indicada), los síntomas y el contexto clínico. Las enfermedades de la hipófisis o del hipotálamo pueden causar hipotiroidismo con una TSH baja o inapropiadamente normal.

Las hormonas tiroideas regulan:

• La tasa metabólica basal y la termogénesis
• La frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco
• La motilidad gastrointestinal
• El desarrollo cerebral (fundamental durante la vida fetal y la primera infancia)
• El recambio óseo
• La función reproductiva y la fertilidad
• El metabolismo de los lípidos (la deficiencia de T4 eleva el colesterol LDL)

Hipotiroidismo — Tiroides hipoactiva

¿Qué es el hipotiroidismo?

El hipotiroidismo se produce cuando la glándula tiroides genera una cantidad insuficiente de hormona tiroidea, lo que ralentiza el metabolismo. El hipotiroidismo es más frecuente en las mujeres y en los adultos mayores; las estimaciones de prevalencia requieren una población y unos criterios diagnósticos definidos.

Causas

Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmunitaria) — con diferencia, la causa más frecuente de hipotiroidismo en los países con un aporte suficiente de yodo. El sistema inmunitario produce anticuerpos (anticuerpos anti-TPO y antitiroglobulina) que atacan y destruyen progresivamente el tejido tiroideo. Por lo general, la glándula aumenta de tamaño inicialmente (bocio) y después se atrofia. Está estrechamente asociada con otras enfermedades autoinmunitarias (diabetes tipo 1, enfermedad celíaca, vitíligo, enfermedad de Addison).

Hipotiroidismo posterior al tratamiento con yodo radiactivo o a la cirugía — puede aparecer después del tratamiento con yodo radiactivo o de una cirugía tiroidea. La extirpación de toda la glándula requiere la sustitución de hormonas tiroideas de por vida; tras una extirpación parcial, la tiroides restante puede seguir produciendo suficiente hormona.

Deficiencia de yodo — la causa más frecuente de hipotiroidismo a escala mundial; es poco frecuente en los países desarrollados donde se utiliza sal enriquecida con yodo.

Medicamentos — la amiodarona (un medicamento cardíaco que contiene un 37% de yodo), el litio, el interferón alfa y los fármacos de inmunoterapia inhibidores de puntos de control pueden causar hipotiroidismo.

Hipotiroidismo central — incapacidad de la hipófisis o del hipotálamo para producir TSH o TRH (poco frecuente); la TSH es paradójicamente baja o normal a pesar de que las hormonas tiroideas están bajas.

Síntomas del hipotiroidismo

Los síntomas aparecen de forma insidiosa a lo largo de meses o años; los pacientes suelen atribuirlos al envejecimiento o al estrés:

• Fatiga y letargo — el motivo de consulta más frecuente; cansancio profundo y persistente
• Aumento de peso — a pesar de que el apetito no cambia o disminuye (reducción de la tasa metabólica)
• Intolerancia al frío — sentir frío cuando los demás se sienten cómodos
• Piel seca, cabello seco y caída del cabello — el cabello se vuelve áspero y quebradizo; pérdida difusa de densidad capilar
• Estreñimiento — ralentización de la motilidad gastrointestinal
• Bradicardia — frecuencia cardíaca lenta; puede causar palpitaciones de otro tipo (percepción del latido lento)
• Depresión y enlentecimiento cognitivo — "niebla mental", mala memoria, dificultad para concentrarse; el hipotiroidismo es una causa reversible importante de depresión
• Debilidad y dolores musculares — miopatía; elevación de la CK en los casos graves
• Irregularidades menstruales — menstruaciones abundantes (menorragia); infertilidad
• Colesterol LDL elevado — reducción de la eliminación del colesterol; acelera la ateroesclerosis
• Mixedema — hinchazón de la cara, las manos y las piernas por depósito de glucosaminoglucanos en los tejidos; sin fóvea

Hipotiroidismo grave/sin tratar:

• Coma mixedematoso — potencialmente mortal; alteración de la conciencia, hipotermia, bradicardia; desencadenado por la exposición al frío, una infección o sedantes en pacientes mayores con hipotiroidismo

Diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo

Diagnóstico del hipotiroidismo primario: TSH por encima del intervalo de referencia del laboratorio con T4 libre baja. Los anticuerpos anti-TPO respaldan una causa autoinmunitaria cuando se interpretan junto con la historia clínica, la exploración y las pruebas de función tiroidea; un resultado positivo por sí solo no constituye una evaluación diagnóstica completa. El hipotiroidismo subclínico implica una TSH por encima del intervalo de referencia con T4 libre normal.

Tratamiento — Levotiroxina (sustitución de T4):

• Tiroxina sintética oral; se toma una vez al día en ayunas (30–60 minutos antes del desayuno), con una separación de al menos 4 horas respecto al calcio, el hierro o los antiácidos que dificultan su absorción
• La dosis se ajusta mediante las pruebas de función tiroidea y los síntomas; en el hipotiroidismo primario, se busca mantener la TSH dentro del intervalo de referencia del laboratorio e individualizar el objetivo, evitando el tratamiento excesivo
• Una vez estabilizado, se controla con TSH cada 6–12 meses
• Tratamiento de por vida en el hipotiroidismo permanente
• El tratamiento combinado con T4/T3 no es un tratamiento habitual; los síntomas persistentes justifican una reevaluación clínica y una conversación con un especialista sobre sus beneficios inciertos y sus riesgos.

Hipotiroidismo subclínico: una TSH persistentemente elevada de 10 mU/L o más puede respaldar la consideración del tratamiento en adultos no embarazados tras repetir las pruebas; elevaciones menores con síntomas pueden justificar una prueba terapéutica supervisada en personas seleccionadas. La edad, los anticuerpos tiroideos y los riesgos individuales son relevantes; los síntomas o el riesgo cardiovascular por sí solos no hacen que el tratamiento sea automático. El embarazo requiere una evaluación y unos umbrales de tratamiento específicos.

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Hipertiroidismo — Tiroides hiperactiva

¿Qué es el hipertiroidismo?

El hipertiroidismo se produce cuando la tiroides genera un exceso de hormona tiroidea, lo que acelera el metabolismo. Afecta aproximadamente al 1,2% de la población.

Causas

Enfermedad de Graves — la causa más frecuente (80% de los casos); una afección autoinmunitaria en la que los anticuerpos IgG (TSI — inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides) se unen al receptor de TSH y lo activan, estimulando una producción excesiva de hormonas tiroideas. Se asocia con oftalmopatía de Graves (enfermedad ocular) en el 25–50%: exoftalmos (ojos saltones), irritación ocular y visión doble.

Bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer) — múltiples nódulos tiroideos autónomos que producen hormona tiroidea de forma independiente de la TSH; frecuente en pacientes mayores de zonas con deficiencia de yodo.

Adenoma tóxico — un único nódulo autónomo ("nódulo caliente") que secreta un exceso de hormona.

Tiroiditis — la inflamación destructiva puede liberar la hormona tiroidea almacenada y causar una tirotoxicosis transitoria, en lugar de aumentar la producción hormonal. Algunos ejemplos son la tiroiditis posparto, la tiroiditis subaguda dolorosa (de Quervain) y algunas formas destructivas relacionadas con medicamentos. Puede seguir una fase de hipotiroidismo, pero la evolución y la recuperación varían; es necesario realizar un seguimiento de la función tiroidea.

Síntomas del hipertiroidismo

• Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito y de la ingesta de alimentos
• Intolerancia al calor y sudoración excesiva
• Palpitaciones y frecuencia cardíaca rápida (taquicardia); fibrilación auricular en pacientes mayores
• Temblor de las manos
• Ansiedad, irritabilidad, labilidad emocional — nerviosismo, inquietud, dificultad para concentrarse
• Fatiga y debilidad — debilidad muscular proximal
• Diarrea — aumento de la motilidad gastrointestinal
• Irregularidades menstruales — oligomenorrea; infertilidad
• Pérdida de densidad capilar
• Bocio — aumento del tamaño de la glándula tiroides visible o palpable en el cuello
• Oftalmopatía de Graves (solo en la enfermedad de Graves): proptosis, retracción palpebral, edema periorbitario, limitación del movimiento ocular, diplopía; tratada por un especialista en oculoplastia/órbita
• Tormenta tiroidea — crisis hipertiroidea potencialmente mortal desencadenada por cirugía, infección o yodo radiactivo; taquicardia extrema, hipertermia, arritmia cardíaca y alteración de la conciencia

Diagnóstico

Una TSH baja con T4 libre y/o T3 libre elevadas sugiere tirotoxicosis. Determinar la causa permite distinguir la producción hormonal excesiva de la liberación por tiroiditis destructiva; las pruebas de anticuerpos contra el receptor de TSH, incluidas las TSI, pueden ayudar a confirmar la enfermedad de Graves en el contexto clínico. La ecografía tiroidea evalúa el tamaño del bocio y los nódulos. La gammagrafía tiroidea (estudio de captación de yodo radiactivo), cuando es apropiada, puede ayudar a distinguir el aumento difuso de captación en la enfermedad de Graves, la baja captación en la tiroiditis destructiva y el aumento focal de captación en un nódulo tóxico.

Tratamiento del hipertiroidismo

Fármacos antitiroideos (ATD):

• Carbimazol (Reino Unido/Europa) o metimazol (EE. UU.); propiltiouracilo (PTU — preferido en el primer trimestre del embarazo)
• Bloquean la síntesis de hormonas tiroideas; por lo general, normalizan la función tiroidea en 4–8 semanas
• Puede elegirse un ciclo de 12–18 meses para la enfermedad de Graves; la elección del tratamiento y el seguimiento dependen de la causa, la probabilidad de remisión y las circunstancias individuales. Los fármacos antitiroideos no tratan la liberación de hormonas en la tiroiditis destructiva.
• Efectos secundarios: erupción cutánea, agranulocitosis (poco frecuente pero grave — suspender inmediatamente si aparece fiebre/dolor de garganta; comprobar el recuento de glóbulos blancos)
• Los betabloqueantes (propranolol, atenolol) controlan los síntomas adrenérgicos (palpitaciones, temblor) mientras se espera el efecto de los ATD

Yodo radiactivo (I-131):

• Dosis oral de yodo radiactivo; destruye selectivamente el tejido tiroideo
• Puede causar hipotiroidismo que requiera levotiroxina; el resultado buscado y el riesgo difieren entre la enfermedad de Graves y los nódulos tóxicos autónomos.
• Su idoneidad depende de la causa, las características del bocio, la enfermedad ocular y las circunstancias individuales. El yodo radiactivo no se utiliza durante el embarazo ni la lactancia; la enfermedad ocular de Graves activa requiere una evaluación especializada.

Tiroidectomía (extirpación quirúrgica):

• La cirugía y su extensión dependen del diagnóstico, el bocio o la compresión, la sospecha de cáncer, otras opciones de tratamiento y las preferencias del paciente. Puede elegirse una tiroidectomía total para la enfermedad de Graves o el bocio multinodular tóxico; un único nódulo tóxico puede tratarse, en cambio, mediante una hemitiroidectomía.
• Requiere un estado eutiroideo preoperatorio; riesgos: lesión del nervio laríngeo recurrente, hipoparatiroidismo (calcio bajo después de la operación)

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Nódulos tiroideos y cáncer de tiroides

Los nódulos tiroideos son extremadamente frecuentes —se detectan mediante ecografía en aproximadamente el 50–70% de los adultos—, pero la mayoría son benignos, aunque una minoría son malignos y requieren evaluación clínica.

Factores de riesgo de malignidad: edad <20 o >70; sexo masculino; antecedentes de radiación en cabeza/cuello; antecedentes familiares de cáncer de tiroides; características del nódulo en la ecografía (márgenes irregulares, microcalcificaciones, forma más alta que ancha, hipoecogenicidad, afectación de ganglios linfáticos).

Estudio de los nódulos tiroideos

Ecografía tiroidea — la prueba principal. Clasifica los nódulos mediante sistemas validados de estratificación del riesgo (TIRADS o ACR-TIRADS en EE. UU.; UK-TIRADS), asignando categorías de riesgo según las características ecográficas. Orienta la decisión de realizar una biopsia.

Citología por punción-aspiración con aguja fina (FNAC) — obtención de células del nódulo guiada por ecografía. Los resultados se clasifican mediante el sistema Bethesda (I–VI); las categorías IV–VI requieren considerar la cirugía.

Las pruebas moleculares pueden ayudar a precisar el riesgo de cáncer cuando la citología de un nódulo tiroideo es indeterminada (Bethesda III/IV). Los métodos varían: las pruebas pueden analizar patrones de expresión génica o alteraciones del ADN/ARN, en lugar de ser todas paneles exclusivamente de mutaciones. El equipo tratante interpreta la prueba seleccionada junto con los hallazgos clínicos, ecográficos y citológicos al hablar sobre los próximos pasos.

Cáncer de tiroides

• Cáncer papilar de tiroides (PTC) — el cáncer de tiroides más frecuente; el pronóstico suele ser favorable, pero depende de la extensión de la enfermedad y del riesgo. El manejo se basa en el riesgo y puede incluir cirugía y, en pacientes seleccionados, yodo radiactivo.
• Cáncer folicular de tiroides — el segundo más frecuente; buen pronóstico; se disemina por la sangre (huesos, pulmones) en lugar de hacerlo a los ganglios linfáticos
• Cáncer medular de tiroides — se origina en las células C que secretan calcitonina; el 25% es hereditario (MEN2); la calcitonina es un marcador tumoral
• Cáncer anaplásico de tiroides — poco frecuente y muy agresivo; el pronóstico suele ser desfavorable, pero los resultados varían según la extensión de la enfermedad y el tratamiento. Las pruebas moleculares pueden identificar opciones de tratamiento dirigido para pacientes que cumplan los criterios; las estimaciones históricas de supervivencia no constituyen un pronóstico para todos los pacientes.

Atención de la tiroides en China

Los centros de endocrinología y cirugía tiroidea de China ofrecen:

• Evaluación tiroidea: pregunte al equipo tratante qué pruebas de función tiroidea, anticuerpos y ecografía están indicadas para el caso individual.
• FNAC guiada por ecografía: confirme si está indicada una biopsia, el sistema de clasificación de resultados utilizado y si cualquier prueba molecular propuesta está disponible en el hospital elegido.
• Cirugía tiroidea: hable sobre la extensión y el abordaje propuestos, la experiencia pertinente del cirujano y los beneficios y riesgos individuales; no dé por sentada una técnica concreta ni un determinado volumen de procedimientos.
• Manejo de la enfermedad de Graves: hable sobre qué opciones farmacológicas, de yodo radiactivo o quirúrgicas son adecuadas y cuáles ofrece realmente el equipo elegido.
• Enfermedad ocular tiroidea: confirme el acceso a los especialistas pertinentes en endocrinología y oftalmología si es necesario.
• Coste: obtenga el presupuesto actual del hospital por escrito y desglosado, y confirme qué incluye antes de comprometerse; no se garantiza un ahorro general respecto al tratamiento en otro país.
• Apoyo lingüístico: confirme directamente qué consultas hospitalarias, documentos y seguimiento están disponibles en inglés y qué cubre el apoyo de coordinación por separado.

Contacte con un coordinador de atención de PriumCare para organizar una evaluación tiroidea, una evaluación de nódulos o una consulta quirúrgica.

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Contenido médico basado en los Manuales MSD y en las guías internacionales sobre la tiroides (ETA, ATA). Evidencia revisada en 2025.

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Comprobación editorial puntual de fuentes — 26 de octubre de 2026: Solo se contrastaron las afirmaciones tranquilizadoras sobre el tratamiento/pronóstico, la redacción sobre la prevalencia del hipotiroidismo, la clasificación de la tiroiditis, la descripción del temblor de manos, los patrones de captación en la gammagrafía y la redacción sobre nódulos benignos/malignos con la información del NCI sobre el cáncer de tiroides, la información del NIDDK sobre el hipotiroidismo, la información de la ATA sobre tiroiditis, hipertiroidismo y nódulos, y la tabla de patrones de captación de la AAFP. Esto no constituye una revisión médica de todo el artículo, no añade ningún revisor clínico identificado por su nombre y mantiene la fecha de publicación original.

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Comprobación editorial puntual de fuentes — 26 de octubre de 2026: Solo se contrastaron la interpretación de la TSH, el papel de los anticuerpos anti-TPO, la selección para el tratamiento del hipotiroidismo subclínico, la función tiroidea después de la cirugía, los objetivos de la levotiroxina y la redacción sobre la seguridad/selección del yodo radiactivo con la información de la ATA sobre las pruebas tiroideas, la información del NIDDK sobre Hashimoto, las recomendaciones NICE NG145, la información de la ATA sobre el embarazo, la información de la ATA sobre la cirugía y la información del NIDDK sobre el hipertiroidismo. Esto no constituye una revisión médica de todo el artículo, no añade ningún revisor clínico identificado por su nombre y mantiene la fecha de publicación original.

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Comprobación editorial puntual de fuentes — 26 de octubre de 2026: Solo se contrastó la frase sobre el pronóstico del cáncer anaplásico de tiroides con la información del NCI sobre el tratamiento del cáncer de tiroides y la información de la ATA sobre el cáncer anaplásico de tiroides. Esto no constituye una revisión médica de todo el artículo, no verifica las demás estadísticas sobre el cáncer de tiroides y mantiene la fecha de publicación original.

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Comprobación editorial puntual de fuentes — 26 de octubre de 2026: La redacción anterior sobre la tiroiditis, las pruebas y el tratamiento según la causa se contrastó con la información de la ATA sobre la tiroiditis, la información de la ATA sobre el yodo radiactivo, la información de la ATA sobre los nódulos tóxicos, NICE NG145 y la información del NCI sobre el cáncer de tiroides. Las afirmaciones generales no respaldadas sobre el acceso, la comparación de precios y el idioma se matizaron para exigir su confirmación específica con cada hospital. Esto no constituye una revisión médica de todo el artículo ni una verificación de cada estadística, capacidad hospitalaria o precio que se conserva; se mantiene la fecha de publicación original.

Comprobación editorial de fuentes de alcance limitado — 26 de octubre de 2026: La afirmación anterior sobre los métodos de las pruebas moleculares tiroideas se contrastó con las fuentes que figuran a continuación. Esta corrección limitada no constituye una revisión médica de todo el artículo.

• https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7729582/
• https://www.cancer.gov/research/participate/clinical-trials-search/v?id=NCI-2024-00287

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Comprobación editorial específica de las fuentes — 26 de octubre de 2026: Solo se comprobó la formulación sobre la estimulación por anticuerpos en la enfermedad de Graves con la información de la American Thyroid Association. El hipertiroidismo de Graves puede entrar en remisión; la estimulación del receptor no es necesariamente permanente. Esta no es una revisión médica de todo el artículo, no verifica las demás estadísticas o afirmaciones sobre tratamientos que se conservan y mantiene la fecha de publicación original.