Osteoporosis: pérdida de densidad ósea, fracturas y tratamiento

Osteoporosis: pérdida de densidad ósea, fracturas y tratamiento

La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por una masa ósea baja y el deterioro de la microarquitectura ósea, que en conjunto aumentan la fragilidad ósea y la susceptibilidad a sufrir fracturas por traumatismos mínimos (una caída desde la propia altura o menos). Afecta aproximadamente a 200 millones de personas en todo el mundo: 1 de cada 3 mujeres y 1 de cada 5 hombres mayores de 50 años sufrirán una fractura osteoporótica a lo largo de su vida.

La carga humana y económica de la osteoporosis se debe a las fracturas, especialmente a las de cadera. Una fractura de cadera en una persona de edad avanzada conlleva una tasa de mortalidad del 20–30% al año, y el 50% de los supervivientes no recuperan su nivel de autonomía previo a la fractura. Las fracturas vertebrales provocan dolor de espalda crónico, pérdida de estatura y cifosis progresiva («joroba de viuda»), y cada fractura vertebral añade discapacidad acumulativa.

A pesar de ello, la osteoporosis sigue estando muy infradiagnosticada e infratratada. Existen métodos de detección y tratamientos eficaces; la mayoría de las fracturas en personas con osteoporosis se pueden prevenir.

Cómo funciona el hueso y por qué se debilita

El hueso es un tejido vivo y dinámico que se descompone continuamente (resorción por los osteoclastos) y se reconstruye (formación por los osteoblastos) mediante un proceso estrictamente regulado denominado remodelación ósea. El hueso sano mantiene un equilibrio entre la resorción y la formación, renovando el tejido óseo y preservando su integridad estructural.

El pico de masa ósea —la densidad ósea máxima alcanzada al inicio de la edad adulta (hacia mediados de los 20 años)— es el principal determinante del riesgo de fractura en etapas posteriores de la vida. Está influido por la genética (hasta un 80%), la actividad física, la ingesta de calcio y vitamina D y el estado hormonal durante el crecimiento.

A partir de mediados de los 30 años, la densidad ósea disminuye gradualmente. Esta pérdida se acelera de forma considerable en las mujeres durante la menopausia, cuando la disminución de estrógenos elimina un importante inhibidor de la actividad de los osteoclastos: la resorción supera a la formación y puede perderse hasta el 20% de la densidad mineral ósea en los primeros 5–10 años posteriores a la menopausia. Los hombres experimentan una disminución más lenta y gradual.

Microarquitectura ósea

La osteoporosis no consiste simplemente en una pérdida de minerales: la arquitectura del hueso trabecular (esponjoso) se deteriora; las trabéculas se adelgazan, se perforan y se desconectan. Esta alteración estructural debilita el hueso de forma desproporcionada, más allá de lo que reflejan las mediciones de densidad mineral por sí solas.

Factores de riesgo

Principales factores de riesgo

• Edad — el riesgo de fractura se duplica cada 7–8 años después de los 50
• Sexo femenino — las mujeres tienen un pico de masa ósea menor y experimentan pérdida ósea relacionada con la menopausia; el 75% de las fracturas osteoporóticas se producen en mujeres
• Estado posmenopáusico — la deficiencia de estrógenos es el factor predominante
• Fractura por fragilidad previa — el predictor más potente; una fractura vertebral se asocia con un mayor riesgo de nuevas fracturas, especialmente poco después de la fractura inicial (el riesgo de «fractura inminente»)
• Fractura de cadera en alguno de los progenitores — factor de riesgo independiente importante, que refleja la calidad ósea determinada genéticamente
• Bajo peso corporal (IMC <20) — menor carga mecánica sobre el hueso; menor producción de estrógenos en el tejido adiposo
• Tabaquismo — altera directamente la función de los osteoblastos; la nicotina y el cadmio son tóxicos para el hueso
• Consumo excesivo de alcohol (>3 unidades/día) — tóxico para los osteoblastos; dificulta la absorción de calcio
• Uso de glucocorticoides (esteroides) — la causa más frecuente de osteoporosis secundaria; la prednisolona ≥5 mg/día durante ≥3 meses aumenta significativamente el riesgo de fractura al perjudicar a los osteoblastos y aumentar la actividad de los osteoclastos; requiere protección ósea proactiva desde el inicio

Causas secundarias de osteoporosis

Siempre deben considerarse las causas secundarias, especialmente en hombres, mujeres más jóvenes y personas con fracturas por traumatismos leves pese a tener pocos factores de riesgo:

• Hipogonadismo (niveles bajos de testosterona/estrógenos): insuficiencia ovárica prematura, hipogonadismo hipogonadotrópico, tratamiento de privación androgénica para el cáncer de próstata, ooforectomía bilateral
• Malabsorción: enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, estado posterior a una gastrectomía — dificulta la absorción de calcio y vitamina D
• Hiperparatiroidismo — la PTH estimula la actividad de los osteoclastos
• Hipertiroidismo — el exceso de hormona tiroidea acelera el recambio óseo
• Enfermedad hepática crónica — alteración de la hidroxilación de la vitamina D
• Enfermedad renal crónica — alteración del metabolismo del calcio/fosfato; osteodistrofia renal
• Artritis reumatoide y enfermedades inflamatorias — inflamación crónica y uso de glucocorticoides
• Diabetes tipo 1 — disminución de la calidad ósea independiente del IMC
• Mieloma múltiple — activación directa de los osteoclastos por las células del mieloma

Síntomas

La osteoporosis en sí es asintomática: es una «enfermedad silenciosa» hasta que se produce una fractura. La primera manifestación suele ser una fractura aguda.

Fracturas por fragilidad

Se definen como fracturas resultantes de una caída desde la propia altura o menos (traumatismo mínimo), un impacto que normalmente no rompería un hueso sano. Localizaciones clásicas:

• Fracturas vertebrales — la fractura osteoporótica más frecuente. Pueden ser dolorosas (fractura aguda por aplastamiento vertebral: dolor de espalda intenso y repentino) o silenciosas (detectadas de forma incidental en pruebas de imagen). Las fracturas vertebrales múltiples provocan pérdida de estatura (>4 cm), cifosis progresiva (curvatura hacia delante de la columna torácica, «joroba de viuda») y disminución de la capacidad de la caja torácica. Una fractura vertebral se asocia con un mayor riesgo de nuevas fracturas, especialmente poco después de la fractura inicial.
• Fractura de cadera — la más devastadora; suele deberse a una caída; requiere fijación quirúrgica (clavo o hemiartroplastia/prótesis total de cadera); se asocia con una mortalidad considerable y discapacidad permanente
• Fractura del radio distal (de Colles) — fractura de muñeca por una caída sobre la mano extendida; frecuente en mujeres de mediana edad; a menudo es la primera fractura osteoporótica
• Húmero proximal y tobillo — localizaciones menos frecuentes de fracturas por fragilidad
• Fracturas costales — por traumatismos mínimos; pueden producirse al toser

Diagnóstico

Densitometría ósea DEXA (absorciometría de rayos X de energía dual)

La prueba de referencia para la osteoporosis. La DEXA mide la densidad mineral ósea (DMO) en la columna lumbar y el cuello femoral, comparando la DMO del paciente con la de una población de referencia de adultos jóvenes:

• Puntuación T: desviaciones estándar por encima o por debajo de la DMO media de un adulto joven sano en su pico de masa ósea
  • Puntuación T ≥-1,0: Normal
  • -2,5 < puntuación T < -1,0: Osteopenia (densidad ósea baja)
  • Puntuación T ≤-2,5: Osteoporosis
  • Puntuación T ≤-2,5 + fractura por fragilidad: Osteoporosis grave/establecida

La puntuación T se utiliza en mujeres posmenopáusicas y hombres ≥50 años. En adultos más jóvenes se utiliza la puntuación Z (comparación con personas de la misma edad).

¿Quién debería realizarse una DEXA? Todas las mujeres posmenopáusicas con factores de riesgo; mujeres ≥65 años; hombres ≥70 años; cualquier persona con una fractura por fragilidad; pacientes en tratamiento prolongado con glucocorticoides; hombres con hipogonadismo u otras causas secundarias.

Herramienta FRAX de evaluación del riesgo de fractura

FRAX (herramienta de evaluación del riesgo de fractura) utiliza factores de riesgo clínicos ± DMO para calcular la probabilidad a 10 años de una fractura osteoporótica mayor (cadera, fractura vertebral clínica, antebrazo o húmero) y, específicamente, de una fractura de cadera. Se utiliza para orientar los umbrales de tratamiento; muchas guías recomiendan tratar cuando la probabilidad de fractura mayor a 10 años supera el 20%, o la probabilidad de fractura de cadera supera el 3%.

Pruebas de laboratorio

Para descartar causas secundarias: calcio, fosfato, albúmina, vitamina D (25-OH vitamina D), PTH, función tiroidea (TSH), hemograma completo, función renal y hepática, electroforesis de proteínas (para descartar mieloma), testosterona (en hombres).

Evaluación de fracturas vertebrales (VFA)

Radiografía lateral de columna de baja dosis (o VFA mediante DEXA) para detectar fracturas vertebrales existentes; es importante porque las fracturas vertebrales silenciosas aumentan considerablemente el riesgo de fracturas posteriores y modifican el manejo.

Tratamiento

Calcio y vitamina D

La base de todo el manejo de la osteoporosis:

• Calcio: 1000–1200 mg/día en total (dieta + suplemento). Se prefieren las fuentes alimentarias (lácteos, verduras de hoja verde, alimentos enriquecidos) a los suplementos. La evidencia sobre los efectos cardiovasculares de los suplementos de calcio es contradictoria; la necesidad de suplementación y la dosis adecuada deben evaluarse con un profesional clínico, en lugar de utilizar un umbral fijo de riesgo cardiovascular.
• Vitamina D: objetivo de 25-OH vitamina D >50 nmol/L. La mayoría de los adultos en riesgo necesitan suplementación: 800–2000 UI (20–50 µg) de vitamina D3 al día. La deficiencia dificulta la absorción de calcio y aumenta la resorción ósea mediada por la PTH.

El calcio y la vitamina D por sí solos no reducen las fracturas en la mayoría de los adultos que viven en la comunidad; son complementos del tratamiento farmacológico.

Tratamientos antirresortivos

Bisfosfonatos — tratamiento farmacológico de primera línea:

• Alendronato (70 mg por vía oral semanalmente), risedronato (la dosis y la pauta dependen del producto y de la indicación; siga las instrucciones del profesional prescriptor), zoledronato (infusión intravenosa anual)
• Se unen a la hidroxiapatita en los lugares de remodelación; son captados por los osteoclastos; inhiben la enzima farnesil pirofosfato sintasa de los osteoclastos, provocando su apoptosis
• Reducen el riesgo de fractura vertebral en un 40–70% y el de fractura de cadera en un 40–50%
• Duración del tratamiento: habitualmente 5 años por vía oral / 3 años por vía intravenosa (zoledronato), seguidos de una reevaluación; pausa terapéutica después de 5 años en pacientes de menor riesgo (el fármaco permanece en el hueso)
• Efectos secundarios: gastrointestinales (bisfosfonatos orales: tomarlos en ayunas y permanecer erguido durante 30 min), síntomas similares a los de la gripe (zoledronato intravenoso); raros: osteonecrosis de los maxilares (ONM; el riesgo varía según la exposición al tratamiento y los factores individuales), fractura femoral atípica (rara con el uso prolongado)

Denosumab (Prolia) — inyección subcutánea de 60 mg cada 6 meses:

• Anticuerpo monoclonal contra RANKL (la molécula de señalización necesaria para la formación de osteoclastos); inhibe de forma potente la actividad de los osteoclastos
• Reduce las fracturas vertebrales en un 68% y las de cadera en un 40%
• La FDA de Estados Unidos incluye una advertencia en recuadro sobre la hipocalcemia grave en la enfermedad renal crónica avanzada, especialmente en personas en diálisis o con trastorno mineral y óseo relacionado con la enfermedad renal crónica. Su uso en estos pacientes requiere evaluación especializada, manejo adecuado del calcio y la vitamina D y control del calcio
• Importante: suspender o retrasar el denosumab puede provocar pérdida ósea de rebote y fracturas vertebrales. No lo suspenda ni lo retrase sin un plan de tratamiento posterior acordado con un profesional clínico; la elección y el momento de administración de otro antirresortivo dependen de la última inyección, la función renal y el riesgo individual

Tratamientos anabólicos (formadores de hueso)

Para la osteoporosis grave (DMO muy baja, fracturas vertebrales múltiples): fármacos que estimulan la formación de hueso nuevo en lugar de limitarse a ralentizar la resorción:

Teriparatida (Forteo) — hormona paratiroidea recombinante (PTH 1-34); inyección subcutánea diaria de 20 µg durante 24 meses; reduce las fracturas vertebrales en un 65% y las no vertebrales en un 53%; aumenta la DMO de la columna en un 8–10%; una opción de tratamiento anabólico para pacientes seleccionados con un riesgo de fractura muy alto; posteriormente se administra tratamiento antirresortivo para consolidar las ganancias.

Romosozumab (Evenity) — anticuerpo monoclonal contra la esclerostina; inyección subcutánea mensual de 210 mg durante 12 meses; doble acción (anabólica + antirresortiva); superior al alendronato en pacientes de riesgo muy alto. El riesgo cardiovascular debe evaluarse antes del tratamiento. La ficha técnica estadounidense excluye el inicio del tratamiento tras un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular en el último año y exige sopesar otros riesgos cardiovasculares; el profesional clínico prescriptor debe seguir la ficha técnica local aplicable. Al finalizar el ciclo, se continúa con denosumab o alendronato.

Abaloparatida — análogo de la PTHrP; similar a la teriparatida; disponible en algunos países.

Terapia hormonal sustitutiva (THS)

Los estrógenos previenen la pérdida ósea posmenopáusica y reducen el riesgo de fractura (30–50% para las fracturas vertebrales y no vertebrales). Se recomiendan principalmente para el manejo de los síntomas menopáusicos en mujeres con un riesgo de fractura aumentado; son más eficaces dentro de los 10 años posteriores a la menopausia. Los beneficios persisten únicamente mientras se recibe THS; la protección frente a las fracturas disminuye tras suspenderla.

Prevención de caídas

Dado que la mayoría de las fracturas osteoporóticas se desencadenan por caídas, prevenirlas es tan importante como proteger el hueso:

• Evaluación de los factores de riesgo de caídas: fuerza y equilibrio, medicamentos (sedantes, antihipertensivos, diuréticos que provocan hipotensión ortostática), visión, calzado y peligros en el hogar
• Ejercicio: el entrenamiento del equilibrio y la fuerza (taichí, entrenamiento de resistencia, yoga) reduce significativamente las caídas
• Protectores de cadera: el acolchado externo sobre el trocánter mayor reduce el riesgo de fractura de cadera en centros de atención residencial

Atención de la osteoporosis en China

Los centros de salud ósea y osteoporosis de China ofrecen:

• Densitometría ósea DEXA: evaluación de las puntuaciones T y Z de columna y cadera; evaluación de fracturas vertebrales
• Planificación del tratamiento guiada por FRAX: estratificación del riesgo de fractura con calibración local china de FRAX; detección de causas secundarias
• Disponibilidad de medicamentos: solicite al hospital tratante que confirme el medicamento específico, su indicación aprobada localmente y su suministro actual. No se garantiza la disponibilidad de los medicamentos mencionados en esta guía, incluida cualquier alternativa de fabricación local.
• Infusiones intravenosas anuales de zoledronato: servicio de infusión ambulatoria; especialmente adecuado para pacientes con dificultades de adherencia o intolerancia gastrointestinal a los bisfosfonatos orales
• Manejo de las fracturas vertebrales: control del dolor, evaluación y un plan de atención individual. La vertebroplastia o la cifoplastia no son una respuesta rutinaria a una fractura aguda dolorosa; la evidencia de beneficio es inconsistente y cualquier uso requiere selección por un especialista tras evaluar el dolor intenso persistente, los hallazgos de imagen, el tratamiento previo y los riesgos del procedimiento.
• Coste: la atención en China suele ser menos costosa que el tratamiento privado en el Reino Unido, pero el hospital fija el precio de cada caso de forma individual; solicítenos el presupuesto por escrito antes de comprometerse.
• Orientación asistencial íntegramente en inglés, desde la evaluación hasta el tratamiento y el seguimiento

Contacte con un orientador asistencial de PriumCare para organizar una evaluación de la densidad ósea, un cálculo FRAX o una revisión del tratamiento de la osteoporosis.

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Contenido médico basado en los Manuales MSD y las guías internacionales sobre osteoporosis (IOF, NOGG, AACE). Evidencia revisada en 2025.

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Comprobación editorial específica de fuentes — 26 de octubre de 2026: Solo se contrastaron los pasajes sobre el riesgo de fracturas recurrentes, los límites de la puntuación T, el riesgo de osteonecrosis de los maxilares y la seguridad renal del denosumab y la planificación de su suspensión con la guía de NOGG sobre el riesgo de fractura, la información de NIAMS sobre la puntuación T, las posiciones de ISCD para adultos, la guía de NOGG sobre efectos adversos, la advertencia de la FDA de Estados Unidos sobre denosumab y la guía de NOGG sobre denosumab. Esto no constituye una revisión médica de todo el artículo, no incorpora a ningún revisor clínico identificado por su nombre y conserva la fecha de publicación original.

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Comprobación editorial específica de fuentes — 26 de octubre de 2026: Solo se contrastaron la redacción sobre el riesgo cardiovascular de los suplementos de calcio, el papel de la teriparatida sin asignarle una posición jerárquica, la advertencia sobre la selección de pacientes para romosozumab según el riesgo cardiovascular y la eliminación de una promesa general no verificada de disponibilidad de medicamentos con la información de NIH sobre el calcio, la guía de tratamiento de NOGG y la información de prescripción estadounidense de romosozumab. La ficha técnica estadounidense se identifica como tal y no establece las autorizaciones locales ni el suministro hospitalario. Esto no constituye una revisión médica de todo el artículo, no incorpora a ningún revisor clínico identificado por su nombre y conserva la fecha de publicación original.

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Comprobación editorial específica de fuentes — 26 de octubre de 2026: Solo se contrastaron la atribución de FRAX y los límites de selección para la vertebroplastia o la cifoplastia con la información sobre FRAX de la Universidad de Sheffield, la guía de NOGG sobre fracturas sintomáticas y las recomendaciones NICE TA279. Estas fuentes no establecen la disponibilidad ni la idoneidad individual de los procedimientos en un hospital de China. Esto no constituye una revisión médica de todo el artículo, no incorpora a ningún revisor clínico identificado por su nombre y conserva la fecha de publicación original.

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Comprobación editorial específica de las fuentes — 26 de octubre de 2026: Solo se comprobó la frase ambigua sobre la dosis y la pauta del risedronato con la información estadounidense del producto publicada por la NLM. Aquí no se prescribe ninguna pauta nueva; rigen la ficha técnica del producto aplicable y las instrucciones del profesional prescriptor. Esta no es una revisión médica de todo el artículo, no verifica las demás estadísticas o afirmaciones sobre tratamientos que se conservan y mantiene la fecha de publicación original.