Cirrosis hepática: causas, complicaciones y tratamiento

Cirrosis hepática: causas, complicaciones y tratamiento

La cirrosis hepática es una fase avanzada de lesión hepática crónica, en la que la fibrosis progresiva (cicatrización) sustituye al tejido hepático funcional. A medida que se acumula tejido cicatricial fibroso, la arquitectura normal del hígado —incluidos los conductos vasculares y los hepatocitos que realizan sus cientos de funciones metabólicas— se deforma y destruye. La cirrosis puede provocar hipertensión portal (aumento de la presión en el sistema venoso portal) y, con el tiempo, puede conducir a insuficiencia hepática. Tratar la causa subyacente y las complicaciones puede ayudar a prevenir el empeoramiento; la progresión a insuficiencia hepática no es inevitable.

Se estima que la cirrosis afecta a 100–120 millones de personas en todo el mundo y causa aproximadamente 1,3 millones de muertes al año. En China, la cirrosis es especialmente prevalente debido a la elevadísima carga de infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB): China concentra aproximadamente un tercio de todos los portadores crónicos del VHB del mundo.

Cómo se desarrolla la cirrosis

La lesión hepática crónica de cualquier causa —si se mantiene durante años— desencadena la misma respuesta de reparación fibrótica:

1. La muerte repetida de hepatocitos (por virus, alcohol, grasa o ataque inmunitario) desencadena inflamación
2. Las células estrelladas hepáticas activadas (las «células de la cicatrización» del hígado) proliferan y depositan fibras de colágeno
3. El tejido fibroso se acumula en el parénquima hepático (fibrosis perisinusoidal) y en los espacios portales
4. La arquitectura lobulillar hepática normal es sustituida por tabiques fibrosos que rodean nódulos regenerativos
5. La arquitectura vascular se deforma: se obstruye el flujo sanguíneo a través de los sinusoides hepáticos y aumenta la presión venosa portal (hipertensión portal)

La fibrosis progresa desde leve (Metavir F1), pasando por significativa (F2) y avanzada (F3 — «precirrosis»), hasta cirrosis establecida (F4). La fibrosis y algunos cambios estructurales y funcionales de la cirrosis pueden regresar parcialmente tras el tratamiento eficaz de la causa subyacente (p. ej., la curación de la infección vírica o la abstinencia sostenida de alcohol). La mejoría no está asegurada; la hipertensión portal y el riesgo de complicaciones pueden persistir, por lo que sigue siendo necesario el seguimiento por un especialista.

Causas

Hepatitis B crónica (VHB): principal causa en China y Asia

La infección crónica por el VHB provoca una destrucción continua de hepatocitos mediante un ataque mediado por el sistema inmunitario. La cirrosis por VHB se desarrolla en aproximadamente el 20–40% de las personas con infección crónica a lo largo de 20–40 años. El riesgo es mayor con cargas víricas elevadas, positividad para HBeAg, consumo concomitante de alcohol, coinfección por VHD y sexo masculino.

China tiene aproximadamente 70–90 millones de portadores crónicos del VHB (positivos para HBsAg). El tratamiento antiviral a largo plazo (tenofovir, entecavir) suprime la replicación vírica y puede ralentizar la progresión de la enfermedad hepática y reducir el riesgo de carcinoma hepatocelular (CHC). No garantiza que la fibrosis se detenga o revierta en todos los pacientes; sigue siendo necesario un seguimiento continuo por un especialista.

Hepatitis C crónica (VHC)

El VHC provoca una inflamación hepática insidiosa durante décadas: el 80% de las infecciones agudas por VHC se cronifican. Aproximadamente el 20–30% de los pacientes con infección crónica desarrollan cirrosis en un plazo de 20–30 años. Actualmente, la infección por VHC es curable con antivirales de acción directa (AAD) (sofosbuvir/velpatasvir, glecaprevir/pibrentasvir): los tratamientos orales de 8–12 semanas consiguen una respuesta virológica sostenida (RVS, que equivale en la práctica a la curación) en >95% de los pacientes. Alcanzar la RVS suele mejorar la lesión hepática y puede permitir la regresión de la fibrosis, y reduce —aunque no elimina— el riesgo de CHC. La fibrosis puede seguir progresando cuando persisten otras lesiones hepáticas, incluido el consumo perjudicial de alcohol o la enfermedad hepática metabólica; el seguimiento continuo sigue siendo importante.

Enfermedad hepática relacionada con el alcohol (ARLD)

La exposición al alcohol puede causar un espectro de lesiones hepáticas, como esteatosis, hepatitis asociada al alcohol y cirrosis. El riesgo de enfermedad avanzada depende de la cantidad y la duración del consumo y de factores individuales; estas afecciones no representan una secuencia inevitable para todas las personas. El alcohol es la causa más frecuente de cirrosis en los países occidentales. La abstinencia completa puede detener y revertir parcialmente la fibrosis; seguir bebiendo cuando existe cirrosis establecida empeora drásticamente el pronóstico.

Enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD/MASLD)

La manifestación hepática del síndrome metabólico: la grasa se acumula en los hepatocitos (esteatosis) en pacientes con obesidad, diabetes tipo 2, dislipidemia e hipertensión. Aproximadamente el 20–25% de las personas con NAFLD desarrollan cambios inflamatorios (esteatohepatitis no alcohólica — NASH), que pueden progresar a cirrosis a lo largo de 15–20 años. La NAFLD es actualmente la causa de cirrosis y CHC que crece con mayor rapidez en los países desarrollados.

Otras causas

• Colangitis biliar primaria (CBP): lesión autoinmunitaria de los pequeños conductos biliares; colangitis esclerosante primaria (CEP): una enfermedad diferente de los conductos biliares cuya causa no está establecida.
• Hepatitis autoinmune (HAI): ataque autoinmunitario a los hepatocitos; responde a la inmunosupresión
• Hemocromatosis hereditaria: sobrecarga de hierro; se trata mediante flebotomías
• Enfermedad de Wilson: acumulación de cobre; se trata con quelación
• Déficit de alfa-1 antitripsina
• Síndrome de Budd-Chiari: trombosis de las venas hepáticas

Fases de la cirrosis

La cirrosis se divide, a grandes rasgos, en compensada y descompensada:

Cirrosis compensada: el hígado, pese a una fibrosis significativa, mantiene una función adecuada. Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar únicamente cansancio inespecífico, molestias leves en el cuadrante superior derecho y arañas vasculares en la exploración. Mediana de supervivencia >12 años. El objetivo del tratamiento es prevenir la progresión a la descompensación.

Cirrosis descompensada: pérdida de la compensación hepática, definida por la aparición de una o más de las siguientes complicaciones:

• Hemorragia por varices
• Ascitis
• Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
• Encefalopatía hepática (EH)
• Síndrome hepatorrenal (SHR)

Mediana de supervivencia tras la primera descompensación: 1–2 años sin trasplante hepático.

Complicaciones de la hipertensión portal

La hipertensión portal es un aumento del gradiente de presión a través de la circulación portal. El gradiente de presión venosa hepática (GPVH) es una medida utilizada para evaluarla, no una presión absoluta de la vena porta. En la cirrosis de origen vírico y en la relacionada con el alcohol, la hipertensión portal clínicamente significativa se define como un GPVH ≥10 mmHg. La hipertensión portal provoca la mayoría de las complicaciones principales:

Varices esofágicas y gástricas

Se desarrollan vías venosas colaterales entre los sistemas venosos portal y sistémico para aliviar la presión portal. La localización más peligrosa es el esófago y el cardias gástrico: las varices submucosas de estas zonas pueden romperse y causar una hemorragia digestiva alta masiva y potencialmente mortal.

Hemorragia por varices:

• Se manifiesta con hematemesis (vómitos de sangre) y/o melena (heces negras y alquitranadas)
• Mortalidad a las 6 semanas de aproximadamente el 15–20% con el manejo actual; históricamente, del 30–50%
• Tratamiento de urgencia: terlipresina IV o un análogo de la somatostatina (octreótido); endoscopia digestiva alta urgente para ligadura de varices con bandas (LVB); antibióticos IV (para prevenir la PBE); posiblemente TIPS (derivación portosistémica intrahepática transyugular) para la hemorragia refractaria
• Profilaxis primaria: betabloqueante no selectivo (propranolol o carvedilol) para varices grandes antes de la primera hemorragia; o LVB
• Profilaxis secundaria: LVB + betabloqueante después de cada episodio hemorrágico; TIPS si es refractaria

Ascitis

Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal: el episodio de descompensación más frecuente (se desarrolla en el 50% de los pacientes con cirrosis compensada en un plazo de 10 años). Está causada por la retención de sodio y agua (activación de la aldosterona), la vasodilatación esplácnica y la hipoalbuminemia (albúmina baja = reducción de la presión oncótica).

Tratamiento:

• Restricción de sodio (<88 mmol/día) y diuréticos antagonistas de la aldosterona (espironolactona ± furosemida)
• Paracentesis de gran volumen (PGV) para la ascitis a tensión o refractaria: el volumen de drenaje se individualiza, con albúmina IV cuando esté indicada según el volumen extraído y el estado clínico del paciente para reducir la disfunción circulatoria posterior a la paracentesis
• TIPS para la ascitis refractaria que no responde a los diuréticos

Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)

Infección bacteriana del líquido ascítico sin una causa quirúrgica evidente: translocación de bacterias intestinales a través de la barrera intestinal alterada. Se manifiesta con fiebre, dolor abdominal y deterioro de la función hepática. Se diagnostica mediante un recuento de neutrófilos en el líquido ascítico ≥250/mm³. Se trata con cefotaxima o ceftriaxona IV; los antibióticos profilácticos (norfloxacino) reducen las recurrencias. La PBE conlleva una mortalidad hospitalaria de aproximadamente el 30%.

Encefalopatía hepática (EH)

Disfunción cerebral causada por la incapacidad del hígado para depurar el amoníaco y otros metabolitos producidos en el intestino. El espectro abarca desde cambios cognitivos sutiles (EH encubierta, que incluye la EH mínima y cambios leves de grado uno, evaluados mediante valoración clínica y pruebas psicométricas o neurofisiológicas adecuadas y validadas) hasta confusión manifiesta, desorientación, cambios de personalidad, temblor aleteante (asterixis) y coma.

Grados (criterios de West Haven):

• Grado 1: confusión leve, alteración del sueño
• Grado 2: confusión moderada, desorientación
• Grado 3: confusión grave, somnolencia
• Grado 4: coma

Tratamiento: lactulosa (reduce la absorción de amoníaco); rifaximina (antibiótico que reduce las bacterias intestinales productoras de amoníaco); identificar y tratar los factores precipitantes (infección, hemorragia digestiva, deshidratación, estreñimiento, sedantes); los antecedentes de EH requieren una evaluación cuidadosa, en lugar de una exclusión automática de la TIPS. No se recomienda la TIPS electiva en presencia de EH manifiesta grave o refractaria al tratamiento cuando no existe una derivación espontánea que los especialistas puedan tratar.

Síndrome hepatorrenal (SHR)

El síndrome hepatorrenal (SHR) es una disfunción renal asociada a cirrosis avanzada y ascitis. La terminología actual utiliza HRS-AKI, HRS-AKD y HRS-CKD según el momento de aparición y la duración de la disfunción renal, en lugar de las categorías históricas de tipo 1/tipo 2. La evaluación del HRS-AKI tiene en cuenta los cambios en la creatinina y/o la diuresis, la respuesta a la reposición de volumen cuando está clínicamente indicada y otras posibles causas de lesión renal; el SHR puede coexistir con una lesión renal estructural. El HRS-AKI requiere manejo urgente por un especialista, que puede incluir terlipresina con albúmina IV y evaluación para trasplante cuando corresponda.

Diagnóstico y seguimiento

Pruebas de laboratorio

• Pruebas de función hepática: bilirrubina elevada, albúmina baja, INR prolongado (tiempo de protrombina) en la enfermedad avanzada
• Analítica hepática: ALT, AST (a menudo paradójicamente normales o bajas en la cirrosis en fase de agotamiento), ALP, GGT
• Hemograma completo: la trombocitopenia (secuestro de plaquetas por esplenomegalia) es un signo temprano fiable de hipertensión portal
• Estudio etiológico: HBsAg, ADN del VHB, anti-VHC, ARN del VHC, ANA, AMA, ferritina, cobre, ceruloplasmina

Evaluación no invasiva de la fibrosis

• Fibroscan (elastografía transitoria): mide la rigidez hepática en kilopascales y ayuda a evaluar la enfermedad hepática avanzada. La interpretación depende de la causa subyacente, los hallazgos clínicos y otras pruebas; un único umbral de rigidez no establece por sí solo el diagnóstico de cirrosis. Pueden producirse resultados falsos positivos, por lo que puede ser necesario repetir la evaluación o complementarla. Puede reducir la necesidad de biopsia hepática en determinadas situaciones.
• Índices basados en análisis de sangre: APRI y FIB-4 pueden calcularse utilizando resultados de laboratorio habituales e información clínica pertinente; ELF requiere un panel independiente de biomarcadores séricos especializados.

Biopsia hepática

El método de referencia histórico: la biopsia percutánea con aguja permite la estadificación histológica. Actualmente se reserva para los casos en que las pruebas no invasivas no son concluyentes o en los que la histología modifica el manejo (p. ej., la graduación de la hepatitis autoinmune).

Endoscopia digestiva alta

Un médico determina la necesidad de cribado de varices esofágicas según la fase de la cirrosis, la evaluación no invasiva del riesgo y el tratamiento preventivo. Algunos pacientes con cirrosis compensada pueden evitar la endoscopia de cribado, incluidos quienes ya reciben un betabloqueante no selectivo adecuado para prevenir la descompensación. Cuando la endoscopia está indicada, el momento de repetirla depende de la actividad de la enfermedad, los hallazgos de las varices y el tratamiento; no existe un intervalo único para todos.

Vigilancia del CHC

Debe considerarse la vigilancia del CHC en pacientes con cirrosis que puedan beneficiarse de un tratamiento dirigido al cáncer o de un trasplante hepático. No se recomienda en la cirrosis Child-Pugh C sin posibilidad de trasplante, ni en presencia de comorbilidades que limiten la esperanza de vida y que no puedan abordarse mediante trasplante u otro tratamiento dirigido. Cuando la vigilancia está indicada, la AASLD recomienda una ecografía con AFP aproximadamente cada 6 meses. No se prefiere sistemáticamente la resonancia magnética por el solo hecho de que exista VHB o VHC; pueden considerarse otras pruebas de imagen cuando la vigilancia mediante ecografía sea inadecuada.

Tratamiento

Tratamiento de la causa subyacente

• VHB: tenofovir alafenamida (TAF) o entecavir; la selección depende de si la enfermedad hepática está compensada o descompensada y de la ficha técnica del medicamento aprobada localmente. No debe darse por hecho que TAF sea adecuado en la cirrosis descompensada; un especialista en enfermedades hepáticas debe seleccionar la pauta. El tratamiento antiviral a largo plazo o de por vida reduce la progresión de la fibrosis y el riesgo de CHC.
• VHC: el tratamiento con antivirales de acción directa (AAD) busca alcanzar una respuesta virológica sostenida (RVS). La selección de la pauta y su duración requieren una evaluación especializada de la función hepática y de otros factores del paciente. Glecaprevir/pibrentasvir no está recomendado en la cirrosis descompensada; las opciones basadas en sofosbuvir/velpatasvir requieren su propia evaluación de idoneidad y tratamiento.
• Alcohol: abstinencia completa, la intervención más importante en la ARLD; incluso en la cirrosis establecida, la abstinencia mejora sustancialmente el pronóstico
• NAFLD: pérdida de peso (5–10% del peso corporal), control de los factores de riesgo metabólico; nuevo tratamiento aprobado: resmetirom (Rezdiffra) para la NASH no cirrótica con fibrosis significativa
• Hepatitis autoinmune: prednisolona + azatioprina

Trasplante hepático

El trasplante hepático es el único tratamiento definitivo para la cirrosis terminal. Restablece la función hepática normal y cura la hipertensión portal.

Indicaciones: puntuación MELD ≥15 (modelo para la enfermedad hepática terminal: una puntuación basada en la bilirrubina, el INR y la creatinina que predice la mortalidad a los 3 meses); descompensación recurrente o refractaria (hemorragia por varices, ascitis, EH); CHC dentro de los criterios de Milán (un único tumor ≤5 cm o ≤3 tumores, todos ≤3 cm, sin invasión macrovascular ni diseminación extrahepática).

Trasplante de donante fallecido: asignación en la lista de espera basada en la puntuación MELD.

Trasplante hepático de donante vivo (LDLT): un donante sano (habitualmente un familiar) dona su lóbulo derecho (60% del volumen hepático total); el hígado restante del donante puede volver a aumentar de volumen, pero esto no debe equipararse con una recuperación completa de la función hepática ni con la recuperación posoperatoria general. La recuperación varía entre donantes y requiere seguimiento individual con el equipo de trasplante. El LDLT está especialmente desarrollado en Asia, donde la disponibilidad de donantes fallecidos está limitada por las actitudes culturales hacia la donación de órganos. El programa de LDLT de China se encuentra entre los mayores del mundo.

Atención hepática y gastrointestinal en China

Los centros de hepatología y trasplante hepático de China ofrecen:

• Evaluación integral de la hepatitis: carga vírica del VHB/VHC, cuantificación de HBsAg, genotipificación, elastografía Fibroscan, resonancia magnética hepática y estudios hematológicos
• Tratamiento de la hepatitis C: un especialista en enfermedades hepáticas debe evaluar las opciones adecuadas de antivirales de acción directa y la duración del tratamiento según la función hepática y los tratamientos previos. Confirme el medicamento concreto, su disponibilidad y su precio con el hospital que le atenderá; esta guía no garantiza el acceso a todas las pautas ni un plazo fijo para la curación.
• Tratamiento a largo plazo del VHB: TAF y entecavir disponibles; programa integral de seguimiento
• Procedimiento TIPS: equipos de radiología intervencionista con experiencia en derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares
• Programa de LDLT de gran volumen: entre los centros de LDLT con mayor experiencia del mundo; evaluación integral del donante y del receptor
• Coste: la atención en China suele ser menos costosa que el tratamiento privado en el Reino Unido, pero el hospital fija el precio de cada caso de forma individual; pídanos un presupuesto por escrito antes de comprometerse.
• Acompañamiento asistencial completo en inglés, desde la evaluación hasta el tratamiento y la vigilancia a largo plazo

Contacte con un orientador asistencial de PriumCare para organizar una evaluación de enfermedad hepática, un tratamiento de hepatitis o una consulta sobre trasplante.

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Contenido médico basado en los Manuales MSD y en las guías internacionales de hepatología (EASL, AASLD). Evidencia revisada en 2025.

Aclaración específica sobre el tratamiento de la hepatitis C

Comprobación editorial de fuentes: 26 de octubre de 2026. Esta comprobación abarca únicamente la afirmación anterior sobre el acceso al tratamiento y su duración, no el artículo completo ni una revisión médica. Se conserva la fecha de publicación original.

• OMS: tratamiento de la hepatitis C y acceso

Aclaración específica sobre el manejo de la cirrosis

Comprobación editorial de fuentes: 26 de octubre de 2026. Esta actualización comprueba únicamente la medición de la presión portal, la distinción entre TIPS y encefalopatía, la clasificación del SHR, la selección para la vigilancia del CHC y las condiciones aplicables a las pautas para el VHC. No es una revisión médica del artículo completo, no añade ningún revisor clínico identificado por su nombre y conserva la fecha de publicación original.

• Consenso de Baveno VII
• Guía de la EASL de 2025 sobre TIPS
• Consenso conjunto ADQI–ICA de 2024
• Guía de práctica clínica de la AASLD de 2023 sobre el CHC
• Guía de la AASLD–IDSA sobre el VHC

Aclaración específica sobre la evolución de la cirrosis, el cribado y el trasplante

Comprobación editorial de fuentes: 26 de octubre de 2026. Esta actualización aborda únicamente la posibilidad de mejoría parcial, la selección para el cribado de varices y los criterios de Milán indicados. No es una revisión médica del artículo completo ni añade ningún revisor clínico identificado por su nombre. Se conserva la fecha de publicación original.

• Baveno VII: consenso sobre hipertensión portal
• AASLD: manejo ambulatorio de la cirrosis
• AASLD: guía de práctica clínica sobre el carcinoma hepatocelular

Aclaración específica sobre la idoneidad para el tratamiento antiviral, la evolución tras la RVS y la interpretación de la rigidez

Comprobación editorial de fuentes: 26 de octubre de 2026. Esta actualización comprueba únicamente la selección de antivirales para el VHB según el estado hepático y la ficha técnica aplicable, la progresión residual de la fibrosis tras la curación del VHC y la interpretación de la rigidez hepática descrita anteriormente. No es una revisión médica del artículo completo, no añade ningún revisor clínico identificado por su nombre y conserva la fecha de publicación original.

• Guía de la AASLD/IDSA sobre el VHC: seguimiento tras la respuesta virológica sostenida
• BavenoVII: evaluación no invasiva e interpretación de la rigidez hepática
• FDA: información de prescripción de Vemlidy en Estados Unidos
• EMA: información del producto Vemlidy

Aclaración específica sobre la redacción relativa a la hepatitis B y al riesgo del alcohol

Comprobación editorial de fuentes: 26 de octubre de 2026. Esta actualización comprueba únicamente los límites del beneficio del tratamiento antiviral de la hepatitis B y la descripción del riesgo de enfermedad hepática asociada al alcohol. No es una revisión médica del artículo completo, no añade ningún revisor clínico identificado por su nombre y conserva la fecha de publicación original.

• OMS: beneficios del tratamiento de la hepatitis B
• ACG: guía sobre la enfermedad hepática asociada al alcohol

Comprobación editorial específica de fuentes — 26 de octubre de 2026: se reevaluó únicamente la afirmación sobre el crecimiento y la recuperación del hígado del donante vivo utilizando la información del NHS para donantes, la orientación sobre la recuperación de NHS Blood and Transplant y la información del NIDDK sobre la recuperación del donante. La recuperación del volumen hepático no constituye un plazo fijo para la recuperación funcional ni para la recuperación posoperatoria general. Esto no es una revisión médica del artículo completo, no añade ningún revisor clínico identificado por su nombre y conserva la fecha de publicación original.

Comprobación editorial específica de fuentes — 26 de octubre de 2026: se reevaluó únicamente la frase sobre la evaluación de la encefalopatía hepática encubierta con respecto a la guía de la AASLD/EASL, recomendación 7 y su justificación. La evaluación clínica y las pruebas debidamente validadas no se limitan a una única modalidad de prueba. Esto no es una revisión médica del artículo completo, no añade ningún revisor clínico identificado por su nombre y conserva la fecha de publicación original.

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Comprobación editorial específica de fuentes — 26 de octubre de 2026: Los dos pasajes sobre los datos necesarios para la prueba ELF y sobre el volumen de la paracentesis y las indicaciones de albúmina se comprobaron con las instrucciones originales del ensayo ELF y la guía de la BSG/BASL sobre la ascitis. Esto no es una revisión médica del artículo completo, no añade ningún revisor clínico identificado por su nombre y conserva la fecha de publicación original.

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Comprobación editorial específica de fuentes — 26 de octubre de 2026: Se comprobó únicamente la distinción entre la lesión autoinmunitaria de los conductos biliares asociada a la CBP y la causa incierta de la CEP con la información de NIH/NIDDK sobre la CBP y la información de NIH/NIDDK sobre la CEP. Esto no es una revisión médica del artículo completo, no añade ningún revisor clínico identificado por su nombre y conserva la fecha de publicación original.

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Comprobación editorial específica de fuentes — 26 de octubre de 2026: El resumen y la introducción distinguen la cirrosis de la insuficiencia hepática que puede aparecer posteriormente, una distinción comprobada con la información de NIH/NIDDK. Esto no es una revisión médica del artículo completo, no añade ningún revisor clínico identificado por su nombre y conserva la fecha de publicación original.