Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que comprende la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, engloba afecciones crónicas inmunomediadas que causan inflamación intestinal recurrente y afectan aproximadamente a 10 millones de personas en todo el mundo. Esta guía aborda las principales diferencias entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, el diagnóstico mediante colonoscopia y enterografía por resonancia magnética, y todo el espectro terapéutico, desde el 5-ASA y los corticoides hasta las terapias biológicas (infliximab, vedolizumab, ustekinumab) y la colectomía quirúrgica.
Publicado por: PriumCare · 沛瑞医疗
Verificación editorial de fuentes (no revisión médica):
Publicado el 18 de mayo de 2026
Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un término general que engloba dos afecciones crónicas estrechamente relacionadas, pero distintas, que cursan con recaídas y remisiones: la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU). Ambas implican una activación inmunitaria desregulada contra el microbioma intestinal en personas genéticamente susceptibles, lo que provoca una inflamación intestinal crónica, a menudo debilitante. Se utiliza una tercera categoría, la EII no clasificada (EIINC), cuando no es posible distinguir entre EC y CU.
La EII afecta aproximadamente a 10 millones de personas en todo el mundo, con la mayor prevalencia en los países occidentales industrializados (Europa del Norte, Norteamérica y Australia). La incidencia está aumentando rápidamente en Asia Oriental, incluidos China, Japón y Corea del Sur, a medida que la occidentalización de la dieta y del estilo de vida altera el microbioma intestinal y la programación inmunitaria. El número de casos de EII en China se ha multiplicado aproximadamente por 10 en las últimas dos décadas.
La EII suele manifestarse por primera vez entre la adolescencia y los 30 y tantos años (aunque se produce un segundo pico entre los 50–70), afecta por igual a hombres y mujeres y sigue un curso de recaídas y remisiones durante toda la vida. Con un manejo moderno eficaz, la mayoría de los pacientes pueden alcanzar una remisión sostenida y llevar una vida plena.
Enfermedad de Crohn frente a colitis ulcerosa
| Característica | Enfermedad de Crohn | Colitis ulcerosa |
|---|---|---|
| Localización | En cualquier punto desde la boca hasta el ano; con mayor frecuencia, íleon terminal + colon | Solo el colon; habitualmente afecta al recto y se extiende de forma continua en sentido proximal; puede haber preservación del recto |
| Profundidad de la inflamación | Transmural (todo el espesor de la pared intestinal) | Solo mucosa (superficial) |
| Patrón | Discontinuo, con lesiones salteadas (intestino normal entre los segmentos afectados) | Continuo, confluente |
| Estenosis | Frecuentes (fibrosis transmural) | Raras |
| Fístulas/abscesos | Característicos (la inflamación transmural atraviesa la pared) | Muy raros |
| Enfermedad perianal | Frecuente (fístulas, fisuras, colgajos cutáneos) | Rara |
| Tabaquismo | Fumar empeora la evolución de la enfermedad de Crohn; se recomienda dejar de fumar | Las asociaciones con la CU difieren de las de la enfermedad de Crohn, pero fumar no es un tratamiento; se recomienda dejar de fumar con apoyo clínico |
| Sangrado rectal | Variable | Frecuente, pero no está presente en todos los pacientes ni en todas las fases |
| Cirugía | Frecuente (la recurrencia tras la cirugía es habitual) | La extirpación tanto del colon como del recto elimina la CU colónica/rectal; pueden seguir siendo necesarios la cirugía y el seguimiento relacionado con el reservorio |
¿Qué causa la EII?
La EII resulta de una interacción compleja entre susceptibilidad genética, disbiosis del microbioma intestinal, desencadenantes ambientales y una respuesta inmunitaria desregulada:
Genética: >200 loci genéticos se asocian con la susceptibilidad a la EII. Algunos genes clave afectan a la inmunidad innata, la autofagia (NOD2, ATG16L1) y la función de la barrera epitelial. Tener un familiar de primer grado afectado aumenta el riesgo de EII 4–10×.
Microbioma intestinal: la EII se asocia con una menor diversidad bacteriana intestinal y desequilibrios microbianos específicos (disbiosis). Determinadas especies bacterianas pueden desencadenar una activación inmunitaria patológica en personas susceptibles.
Factores ambientales: la dieta occidentalizada (rica en grasas y carbohidratos refinados y baja en fibra), el uso de antibióticos en los primeros años de vida, el nacimiento por cesárea, una menor exposición a infecciones infantiles y la vida urbana se asocian con un mayor riesgo de EII. Estos factores pueden alterar el microbioma intestinal y la educación del sistema inmunitario en los primeros años de vida.
Desregulación inmunitaria: en la EII, los linfocitos T colaboradores (en particular, las subpoblaciones Th1 y Th17) se activan de forma inadecuada contra los antígenos intestinales, lo que impulsa una inflamación persistente de la mucosa. Por eso son tan eficaces las terapias biológicas que bloquean vías inmunitarias específicas (TNF-α, IL-12/23, integrinas).
Síntomas
Colitis ulcerosa
- Sangrado rectal — el síntoma principal; sangre mezclada con las heces o recubriéndolas
- Diarrea — urgencia, frecuencia (hasta 20 deposiciones/día en la enfermedad grave), tenesmo (sensación de evacuación incompleta)
- Dolor cólico en la parte inferior del abdomen — especialmente antes de defecar
- La extensión y la actividad de la enfermedad se evalúan por separado: la proctitis afecta al recto y puede causar sangrado con estreñimiento; la colitis izquierda puede causar diarrea y sangrado; la pancolitis afecta a todo el colon. La extensión orienta el manejo, pero la gravedad también depende de los síntomas, la actividad inflamatoria, la evolución y el impacto de la enfermedad; una enfermedad extensa no es automáticamente la más grave.
Colitis aguda grave (CAG) / colitis fulminante:
- ≥6 deposiciones con sangre/día + uno de los siguientes: fiebre, taquicardia, anemia o elevación de la VSG/PCR
- Requiere hospitalización; riesgo de megacolon tóxico y perforación colónica — una urgencia quirúrgica
Enfermedad de Crohn
Los síntomas dependen de la localización de la enfermedad:
Enfermedad de Crohn ileocolónica (la más frecuente):
- Dolor abdominal en el cuadrante inferior derecho — puede simular una apendicitis
- Diarrea (sin sangre si predomina la afectación del intestino delgado; con sangre si es colónica)
- Pérdida de peso — malabsorción (enfermedad del intestino delgado) + reducción de la ingesta
- Fatiga y anemia
Enfermedad de Crohn colónica: similar a la CU — diarrea, sangrado y urgencia
Enfermedad de Crohn del tracto gastrointestinal superior: náuseas, vómitos, disfagia y ardor de estómago
Enfermedad de Crohn perianal:
- Fístulas complejas (conexiones entre el intestino y la piel, la vagina o la vejiga)
- Fisuras anales resistentes a la cicatrización
- Abscesos perianales
- Colgajos cutáneos alrededor del ano
- A menudo dolorosa y con un deterioro significativo de la calidad de vida
Manifestaciones extraintestinales (MEI)
Tanto la EC como la CU pueden afectar a órganos fuera del intestino, en aproximadamente el 25–40% de los pacientes:
- Articulaciones: artropatía asociada a la EII (dolores articulares periféricos correlacionados con la actividad intestinal; artritis axial/sacroilitis independiente de la actividad intestinal; espondilitis anquilosante)
- Ojos: uveítis, epiescleritis (enrojecimiento y dolor ocular)
- Piel: eritema nudoso (nódulos rojos dolorosos a la palpación en las espinillas); pioderma gangrenoso (úlceras dolorosas)
- Hígado: colangitis esclerosante primaria (CEP), asociada especialmente con la CU, aunque también aparece con la EC y sin EII; cicatrización progresiva de las vías biliares; aumenta el riesgo de colangiocarcinoma y cáncer colorrectal
Diagnóstico
Colonoscopia con biopsias
La piedra angular del diagnóstico de la EII: permite visualizar directamente la mucosa, evaluar la extensión y la actividad y obtener muestras de tejido. La colonoscopia en la CU muestra eritema continuo, pérdida del patrón vascular, granularidad y ulceración desde el recto en sentido proximal. La enfermedad de Crohn muestra inflamación discontinua, aspecto en empedrado, úlceras profundas y lesiones salteadas.
La histología de las biopsias ayuda a distinguir la EII de otras causas y a caracterizar su tipo. Los granulomas no caseificantes pueden respaldar el diagnóstico de enfermedad de Crohn en el contexto clínico adecuado, pero no son específicos de ella; deben considerarse las infecciones y otras causas junto con los hallazgos endoscópicos, de imagen y clínicos.
Enterografía por resonancia magnética (entero-RM)
La exploración preferida para la enfermedad de Crohn del intestino delgado: proporciona imágenes detalladas de todo el intestino delgado y evalúa:
- Localización y extensión de la inflamación activa (engrosamiento de la pared, hiperrealce de la mucosa)
- Complicaciones: estenosis, abscesos, fístulas
- Enfermedad perianal (RM pélvica)
Sin exposición a radiación: un aspecto importante, ya que la EII es una enfermedad de por vida que requiere pruebas de imagen repetidas.
Marcadores de laboratorio
- PCR y VSG — elevadas durante la enfermedad activa; orientan la evaluación de la respuesta al tratamiento
- Calprotectina fecal — un marcador de inflamación intestinal que se utiliza junto con los síntomas, los hallazgos previos y otras pruebas para orientar el seguimiento. Un resultado bajo no establece por sí solo la remisión, y un resultado elevado no es específico de EII activa. La interpretación y la posible necesidad de endoscopia o pruebas de imagen dependen de la localización de la enfermedad, el contexto clínico y el método analítico; no cambie el tratamiento basándose únicamente en un valor aislado.
- Hemograma completo: anemia (pérdida de sangre, enfermedad crónica, déficit de B12/folato en la EC ileal), leucocitosis, trombocitosis
- Albúmina: baja en la enfermedad activa — refleja pérdida de proteínas e inflamación
- Serología de la EII (ASCA, ANCA): utilidad diagnóstica moderada para diferenciar la EC de la CU; no se utiliza de forma aislada
Coprocultivos
La aparición o el empeoramiento de la diarrea en una EII sospechada o establecida debe motivar una evaluación de infección, incluidos coprocultivos y pruebas de C. difficile; el estudio parasitológico se orienta según los viajes, los antecedentes de exposición y la sospecha clínica. Las muestras deben obtenerse con prontitud, y el equipo tratante debe decidir cuándo iniciar el tratamiento, en lugar de aplicar un requisito general de esperar todos los resultados. La colitis ulcerosa aguda grave requiere atención hospitalaria especializada urgente: las directrices de la BSG aconsejan no retrasar el tratamiento con corticoides cuando esté indicado mientras se esperan los resultados de los coprocultivos y de C. difficile. Una infección sospechada o confirmada requiere evaluación y cualquier tratamiento simultáneo que corresponda.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son: inducir y mantener la remisión; prevenir complicaciones (estenosis, fístulas, cáncer); minimizar el uso de corticoides; y mejorar la calidad de vida.
Ácido 5-aminosalicílico (5-ASA / mesalazina)
La mesalazina (mesalamina, 5-ASA) es un tratamiento estándar para la CU leve a moderada. La formulación debe adecuarse a la extensión de la inflamación: los supositorios tratan principalmente el recto (proctitis); la enfermedad que se extiende más allá puede requerir una formulación adecuada de enema o espuma y/o tratamiento oral. No debe suponerse que un supositorio por sí solo cubra la colitis izquierda. Los estudios observacionales asocian el uso de 5-ASA con un menor riesgo de cáncer colorrectal en la EII colónica, pero no establecen un efecto preventivo del cáncer independiente del control de la inflamación. El tratamiento no sustituye la vigilancia mediante colonoscopia basada en el riesgo.
Las recomendaciones específicas de cada fármaco para la enfermedad de Crohn difieren de las de la CU. No se recomienda la mesalamina oral para la inducción ni el mantenimiento en la enfermedad de Crohn con actividad leve a moderada. La guía del ACG de 2025 permite considerar la sulfasalazina únicamente para la enfermedad de Crohn colónica leve sintomática; este papel limitado no establece su eficacia para la enfermedad aislada del intestino delgado, el mantenimiento de la remisión ni todas las preparaciones de 5-ASA. Un gastroenterólogo selecciona el tratamiento según la localización y la gravedad de la enfermedad.
Corticoides
Los corticoides pueden utilizarse para inducir la remisión; la elección depende de la gravedad de la enfermedad, la localización y la formulación:
- Prednisolona oral: habitualmente 40 mg/día, con reducción gradual durante 8–12 semanas; eficaz para el control rápido de los síntomas; no es adecuada para el mantenimiento (pérdida ósea, efectos metabólicos, supresión suprarrenal)
- Hidrocortisona o metilprednisolona IV: para brotes graves/que requieren hospitalización
- Las formulaciones de budesonida difieren: Entocort EC se utiliza para la enfermedad de Crohn activa leve a moderada que afecta al íleon y/o al colon ascendente. Los comprimidos de budesonida MMX de liberación prolongada se utilizan para inducir la remisión en la colitis ulcerosa activa leve a moderada. Son opciones específicas de formulación e indicación, no tratamientos intercambiables que se elijan simplemente porque la CU se extienda al colon derecho. También deben tenerse en cuenta los efectos adversos de los corticoides y la autorización local del producto.
El uso prolongado de corticoides o la dependencia de ellos exige intensificar el tratamiento con terapias que permitan reducir su uso.
Inmunomoduladores
Para el mantenimiento de la remisión — fármacos que permiten reducir el uso de corticoides:
- Azatioprina / 6-mercaptopurina: inhiben la síntesis de purinas en los linfocitos; tratamiento de mantenimiento eficaz tanto en la EC como en la CU; inicio de acción en 3–6 meses; riesgo de mielosupresión y linfoma con el uso a largo plazo; comprobar la enzima TPMT antes de empezar
- Metotrexato: se utiliza en la EC; eficaz para el mantenimiento; contraindicado durante el embarazo
Terapias biológicas
Un gran avance en el tratamiento de la EII: anticuerpos monoclonales dirigidos contra vías inflamatorias específicas:
Fármacos anti-TNF:
- Infliximab (Remicade/Remsima) — infusión IV cada 8 semanas tras la inducción; eficaz para la EC y la CU moderadas a graves; biológico de primera línea en muchas guías; también eficaz para las fístulas perianales
- Adalimumab (Humira/Hyrimoz) — inyección subcutánea cada dos semanas; eficacia comparable; práctico para la administración domiciliaria
- Certolizumab pegol — inyección SC; se utiliza en la EC; fragmento pegilado con transferencia placentaria mínima. Su uso durante el embarazo requiere una evaluación individual de los beneficios y los riesgos; los datos limitados sobre el embarazo no establecen la ausencia de riesgo.
Anti-integrina:
- Vedolizumab (Entyvio) — IV o SC; selectivo para el intestino (bloquea la migración de linfocitos hacia la mucosa intestinal a través de la integrina α4β7); selectividad intestinal con un perfil de seguridad favorable; eficaz tanto en la EC como en la CU; preferido en pacientes de edad avanzada o inmunodeprimidos cuando preocupa el riesgo de infección de los anti-TNF
Anti-IL-12/23:
- Ustekinumab (Stelara) — dosis de carga IV y después SC cada 8–12 semanas; actúa sobre IL-12 e IL-23 (vías Th1 y Th17); eficaz en la EC y la CU; excelente perfil de seguridad; baja inmunogenicidad
Moléculas pequeñas (inhibidores de JAK) — vía oral:
- Tofacitinib (Xeljanz) — oral dos veces al día; autorizado para la CU; inicio de acción rápido; riesgo de tromboembolismo y herpes zóster; no indicado para la EC
- Upadacitinib (Rinvoq) — inhibidor selectivo de JAK1; aprobado tanto para la EC como para la CU; una opción oral eficaz; la eficacia comparativa depende de la enfermedad, el tratamiento previo y el resultado evaluado; un comprimido una vez al día; requiere seguimiento
La terapia combinada puede mejorar los resultados y reducir la formación de anticuerpos contra el fármaco en determinados contextos, con evidencia que respalda especialmente infliximab más azatioprina en pacientes adecuados. No pueden darse por supuestos los beneficios para todas las combinaciones de anti-TNF e inmunomodulador: el metotrexato no es intercambiable con la azatioprina en la evidencia de eficacia clínica. La pauta y la duración requieren evaluar la enfermedad, los tratamientos previos y los riesgos de infección y otros efectos adversos.
Cirugía
Colitis ulcerosa:
La proctocolectomía extirpa el colon y el recto enfermos y elimina la CU en esos órganos. Sigue siendo necesario el seguimiento por problemas relacionados con la cirugía o el reservorio y por cualquier síntoma fuera del intestino. La cirugía está indicada en:
- Colitis aguda grave que no responde al tratamiento médico (megacolon tóxico/perforación: cirugía de urgencia)
- Enfermedad refractaria al tratamiento médico
- Displasia de alto grado o cáncer
- Elección voluntaria del paciente
En los pacientes adecuados, la proctocolectomía restauradora con anastomosis ileoanal con reservorio (IPAA/"reservorio en J") crea un reservorio a partir del íleon terminal conectado al ano, lo que permite la evacuación de las heces a través del ano. La continencia y la función del reservorio pueden variar; este resultado funcional no está garantizado. El equipo quirúrgico explica la idoneidad, las alternativas como la ileostomía, los riesgos y el abordaje quirúrgico.
Enfermedad de Crohn:
La cirugía en la EC trata las complicaciones (estenosis que causan obstrucción, fístulas, abscesos), pero no cura la enfermedad subyacente: la enfermedad de Crohn recurre en la anastomosis. Principios:
- Cirugía de preservación intestinal — resecar lo mínimo posible; estricturoplastia corta para las estenosis fibrosas cortas en lugar de resección
- Drenaje de abscesos (a menudo guiado por TC) antes de la cirugía definitiva
- Exploración bajo anestesia (EUA) para las fístulas perianales complejas; drenaje con sedal laxo para controlar la sepsis antes de la reparación definitiva; biológicos anti-TNF combinados con reparación quirúrgica para las fístulas perianales
Atención de la EII en China
Los centros de gastroenterología y EII de China ofrecen:
- Diagnóstico integral de la EII: colonoscopia de alta definición con biopsias, enterografía por resonancia magnética, calprotectina fecal y un panel serológico y microbiológico completo
- Acceso completo a terapias biológicas: infliximab, adalimumab, vedolizumab y ustekinumab, incluidas versiones biosimilares chinas; tofacitinib y upadacitinib disponibles
- Monitorización de las concentraciones de infliximab: optimización de la dosis guiada por la monitorización terapéutica de fármacos (TDM), que reduce la pérdida de respuesta y orienta las decisiones de cambio de tratamiento
- Colectomía laparoscópica y cirugía de reservorio en J: cirujanos colorrectales experimentados en cirugía relacionada con la EII; abordaje mínimamente invasivo como estándar
- Manejo de la enfermedad de Crohn perianal: abordaje médico y quirúrgico combinado con exploración bajo anestesia, colocación de sedal y terapia biológica
- Coste: la atención en China suele ser menos costosa que el tratamiento privado en el Reino Unido, pero el hospital fija el precio de cada caso individualmente; solicítenos un presupuesto por escrito antes de comprometerse.
- Orientación asistencial íntegramente en inglés, desde el diagnóstico hasta la terapia biológica y la planificación quirúrgica
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Contenido médico basado en los Manuales MSD y en guías internacionales sobre la EII (ECCO, AGA, NICE). Evidencia revisada en 2025.
Corrección editorial específica de fuentes
Comprobación editorial de fuentes: 25 de octubre de 2026. Esta actualización aborda las afirmaciones específicas sobre diagnóstico y tratamiento documentadas a continuación; no constituye una revisión médica de todo el artículo. Se conserva la fecha de publicación original.
- Guía del ACG sobre atención preventiva: abandono del tabaco
- Consenso diagnóstico de ECCO: granulomas y exclusión de infección
- AGA: biomarcadores de la enfermedad de Crohn
- FDA: información de prescripción de Entocort EC
- FDA: información de prescripción de los comprimidos de liberación prolongada de Uceris
Comprobación específica adicional de fuentes: 25 de octubre de 2026. Las aclaraciones anteriores se refieren a la distribución, los síntomas, la cirugía, la gravedad y las afirmaciones sobre fármacos específicos; no constituyen una revisión médica de todo el artículo.
- BSG 2025: distribución típica y preservación del recto
- NIDDK: variabilidad de los síntomas de la CU
- NIDDK: extirpación del colon y el recto
- ACG: la gravedad se evalúa según los síntomas, la carga inflamatoria, la evolución y el impacto
- AASLD: asociación entre CEP y EII
- Información de prescripción de Cimzia: riesgo durante el embarazo y transferencia placentaria
- AGA: eficacia comparativa en la CU según el tratamiento específico
- Guía de la AGA sobre enfermedad de Crohn: evidencia de la terapia combinada y laguna de conocimiento sobre el metotrexato
- AGA: reservoritis y trastornos inflamatorios del reservorio tras la IPAA
Aclaración específica adicional de fuentes
Comprobación editorial de fuentes: 25 de octubre de 2026. Estos cambios aclaran determinadas indicaciones de pruebas, la selección de medicamentos y los límites de la evidencia. No constituyen una revisión médica de todo el artículo. Se conserva la fecha de publicación original.
- ACG 2025: recomendaciones específicas de cada fármaco para la enfermedad de Crohn
- Aspectos destacados oficiales de la guía del ACG de 2025 sobre enfermedad de Crohn
- AGA: formulación y extensión de la enfermedad en la CU leve a moderada
- BSG 2025: vigilancia de la EII y evidencia observacional de quimioprevención
Aclaración específica sobre las pruebas de infección y la atención urgente
Comprobación editorial de fuentes: 25 de octubre de 2026. Esta comprobación se limita a la afirmación sobre las pruebas de infección y el momento de iniciar el tratamiento aclarada anteriormente; no constituye una revisión médica de todo el artículo ni añade ningún revisor clínico identificado por su nombre. Se conserva la fecha de publicación original.
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