Glaucoma: el ladrón silencioso de la vista

Glaucoma: el ladrón silencioso de la vista

El glaucoma no es una sola enfermedad, sino un grupo de afecciones oculares caracterizadas por una neuropatía óptica progresiva: daño del nervio óptico, el cable que transporta la información visual desde la retina hasta el cerebro. A medida que mueren progresivamente las células ganglionares de la retina (las neuronas cuyos axones forman el nervio óptico), el campo visual se va reduciendo desde la periferia hacia el centro, hasta provocar visión en túnel y, sin tratamiento, ceguera.

El glaucoma es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo y afecta aproximadamente a 80 millones de personas. A diferencia de lo que ocurre con las cataratas, la visión perdida por el glaucoma no se puede recuperar. El problema fundamental es que el glaucoma es casi completamente asintomático hasta que ya se ha producido un daño importante y permanente, lo que le ha valido el nombre de «el ladrón silencioso de la vista». La detección periódica en las poblaciones de riesgo es la piedra angular de la prevención.

Cómo daña el glaucoma al ojo

Humor acuoso y presión intraocular

El ojo mantiene su forma y su presión mediante la producción y el drenaje del humor acuoso, un líquido transparente producido por el cuerpo ciliar que fluye desde la cámara posterior, atraviesa la pupila y sale de la cámara anterior a través de la malla trabecular (un tejido esponjoso situado en el ángulo de drenaje entre el iris y la córnea) hacia el canal de Schlemm y las venas epiesclerales.

La presión intraocular (PIO) está determinada por el equilibrio entre la producción y el drenaje del humor acuoso. La PIO normal media es de 15 mmHg (intervalo normal: 10–21 mmHg). La PIO elevada, el factor de riesgo más importante del glaucoma, se produce cuando el drenaje del humor acuoso está alterado.

Cómo daña la PIO elevada al nervio óptico

La PIO elevada comprime la cabeza del nervio óptico (papila óptica) en el punto donde las fibras nerviosas salen del ojo a través de la lámina cribosa, una placa de tejido conjuntivo con orificios que proporciona soporte estructural a las fibras nerviosas. La compresión mecánica y la alteración del transporte axoplásmico (el flujo de nutrientes a lo largo de los axones) provocan la muerte de las células ganglionares de la retina. La papila óptica desarrolla cambios característicos:

• Aumento de la relación excavación/papila (CDR): la excavación (depresión central) aumenta de tamaño en relación con la papila; una CDR >0,6 o una asimetría entre los ojos resulta sospechosa
• Adelgazamiento del anillo neurorretiniano: el daño glaucomatoso suele causar adelgazamiento del anillo y aumento de la excavación. La palidez del anillo restante, especialmente cuando es desproporcionada respecto a la excavación, puede sugerir otra neuropatía óptica y requiere una evaluación especializada.
• Muescas: pérdida focal del anillo neurorretiniano, que suele comenzar en los polos inferior o superior
• Defectos de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR): adelgazamiento de esta capa visible en las imágenes de OCT

Excepción importante: aproximadamente el 30–40% de los pacientes con glaucoma presentan daño del nervio óptico con una PIO dentro del intervalo normal: glaucoma de tensión normal (GTN). Los factores vasculares, la reducción de la perfusión del nervio óptico y la susceptibilidad individual de la papila óptica desempeñan un papel importante.

Tipos de glaucoma

Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA): el más frecuente

El ángulo de drenaje entre el iris y la córnea está anatómicamente abierto, pero la malla trabecular no funciona correctamente: aumenta la resistencia al drenaje y la PIO se eleva lentamente a lo largo de los años. El GPAA es la forma más frecuente en las poblaciones blancas y negras de todo el mundo.

Características:

• Inicio lento e indoloro, sin síntomas hasta fases avanzadas
• Bilateral, aunque a menudo asimétrico
• Pérdida progresiva del campo visual periférico (escotomas), que suele comenzar como pequeñas áreas de sensibilidad reducida que confluyen en defectos arqueados, después en escalones nasales y, finalmente, dejan conservada únicamente la visión central
• La PIO suele estar elevada, pero puede ser normal (GTN)

Factores de riesgo del GPAA: edad (el riesgo se duplica cada década después de los 40); PIO elevada; córnea central delgada (una córnea más delgada significa que la PIO real puede subestimarse); miopía (especialmente miopía alta); origen étnico negro africano o caribeño (riesgo 3–4× mayor, inicio más temprano y evolución más agresiva); antecedentes familiares positivos (riesgo 4× mayor si hay un familiar de primer grado afectado); hallazgos en la papila óptica (papila grande, excavación grande).

Glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC)

El ángulo anatómico de drenaje entre el iris y la córnea es estrecho o está cerrado, lo que obstruye físicamente la salida del humor acuoso. Es más frecuente en las poblaciones de Asia Oriental (chinas, vietnamitas y tailandesas), en pacientes con hipermetropía (dificultad para ver de cerca) y en mujeres.

Cierre angular crónico: de evolución insidiosa, similar al GPAA, pero con un ángulo de drenaje estrecho; a menudo se descubre de forma incidental.

Crisis aguda de cierre angular (ataque de glaucoma): el cierre rápido y completo del ángulo de drenaje provoca una elevación repentina e intensa de la PIO (50–80 mmHg), que produce:

• Dolor ocular intenso y repentino, que puede irradiarse a la frente o causar dolor de cabeza y náuseas/vómitos (simulando una migraña o un abdomen agudo)
• Visión borrosa repentina y halos alrededor de las luces
• Ojo rojo (inyección conjuntival)
• Pupila fija, semidilatada y sin respuesta
• Ojo muy duro, como una piedra, a la palpación
• Urgencia médica: la visión puede perderse de forma permanente en cuestión de horas; se requiere tratamiento inmediato

Glaucomas secundarios

• Glaucoma pseudoexfoliativo: se deposita material fibrilar en el cristalino y se obstruye la malla trabecular; se asocia con PIO alta y progresión rápida; es más frecuente en las poblaciones escandinavas y de Oriente Medio
• Glaucoma pigmentario: los gránulos de pigmento desprendidos del iris obstruyen la malla; afecta a hombres jóvenes con miopía; se producen picos de PIO con el ejercicio
• Glaucoma neovascular: la proliferación de nuevos vasos sanguíneos (por retinopatía diabética u oclusión de la vena central de la retina) cierra el ángulo de drenaje; PIO muy alta; mal pronóstico
• Glaucoma inducido por esteroides: los corticosteroides tópicos, sistémicos o intravítreos pueden elevar la PIO en personas genéticamente susceptibles («respondedores a esteroides»)
• Glaucoma traumático: un traumatismo contuso daña la malla trabecular (glaucoma por recesión angular)

Diagnóstico

El diagnóstico temprano requiere una búsqueda activa de casos: la mayoría de los pacientes no presenta síntomas.

Medición de la presión intraocular (tonometría)

Tonometría de aplanación de Goldmann: el método de referencia; mide la fuerza necesaria para aplanar un área estándar de la córnea. La PIO varía a lo largo del día (variación diurna); una medición aislada puede no detectar una PIO elevada.

Paquimetría: medición del espesor corneal central; las córneas delgadas hacen que se subestime la PIO real y las córneas gruesas hacen que se sobreestime.

Exploración de la papila óptica

La biomicroscopía con lámpara de hendidura y una lente de fondo de ojo permite examinar la papila óptica para evaluar la relación excavación/papila, el aspecto del anillo neurorretiniano, las hemorragias papilares (un signo de daño activo) y la atrofia peripapilar.

Tomografía de coherencia óptica (OCT): la prueba estructural más sensible. La OCT cuantifica:

• El espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR), comparándolo con bases de datos de referencia
• El complejo de células ganglionares (CCG), cuyo análisis detecta la pérdida de células ganglionares maculares
• Los parámetros de la papila óptica (CDR, área del anillo)

La OCT puede detectar daño estructural antes de que aparezcan defectos del campo visual (glaucoma preperimétrico).

Evaluación del campo visual (perimetría)

La perimetría automatizada estándar (analizador de campo visual Humphrey) traza el campo visual del paciente mediante la presentación de estímulos luminosos en ubicaciones estandarizadas. Los defectos glaucomatosos siguen el patrón arqueado de los haces de fibras nerviosas de la retina. Las pruebas periódicas del campo visual cada 6–12 meses son esenciales para controlar la progresión.

Gonioscopía

Una lente de contacto especial con espejos permite visualizar directamente el ángulo de drenaje, algo esencial para clasificar el glaucoma como de ángulo abierto o de ángulo cerrado y orientar las decisiones de tratamiento.

Tratamiento

Tratamiento con colirios

Reducir la presión intraocular (PIO) es fundamental para disminuir el riesgo de progresión del glaucoma. En un análisis del Early Manifest Glaucoma Trial, cada reducción de 1 mmHg entre la medición inicial y la primera visita de seguimiento se asoció con una disminución aproximada del 10% en el riesgo instantáneo de progresión (cociente de riesgos instantáneos de 0,90). Esta asociación observada en el estudio no es una fórmula universal ni una garantía individual; la presión objetivo depende de la enfermedad y del riesgo de cada persona.

Clase de fármaco	Ejemplo	Reducción de la PIO	Mecanismo
Análogos de las prostaglandinas	Latanoprost, bimatoprost, travoprost	25–33%	Aumentan la salida uveoescleral; una vez al día
Betabloqueantes	Timolol, betaxolol	20–25%	Reducen la producción de humor acuoso; evitar en caso de asma
Agonistas alfa-2	Brimonidina	20–25%	Reducen la producción de humor acuoso; aumentan su salida
Inhibidores de la anhidrasa carbónica	Dorzolamida, brinzolamida	15–20%	Reducen la producción de humor acuoso
Inhibidores de la Rho-cinasa	Netarsudil	20–25%	Aumentan la salida trabecular; clase más reciente
Colirios combinados	Xalacom, DuoTrav	30–35%	Dos principios activos en un solo frasco; mejoran la adherencia

Los análogos de las prostaglandinas son el tratamiento de primera línea en la mayoría de los pacientes: se administran una vez al día y producen el mayor efecto de reducción de la PIO. La adherencia es el principal desafío en el tratamiento del glaucoma crónico.

Tratamiento con láser

Trabeculoplastia láser selectiva (SLT): el tratamiento con láser de la malla trabecular mejora el drenaje y puede ser una opción de primera línea en los casos de glaucoma de ángulo abierto que sean adecuados para este procedimiento. Se han comunicado reducciones medias de la presión de aproximadamente el 20–30%, pero la respuesta y su duración varían. El efecto puede desaparecer y puede considerarse repetir el tratamiento. La SLT no requiere una incisión, pero no está exenta de riesgos: pueden aparecer aumentos temporales de la presión, inflamación y visión borrosa; en raras ocasiones, se necesita tratamiento adicional por un aumento marcado de la presión.

Iridotomía periférica con láser (LPI): una pequeña abertura en el iris permite que el líquido evite el bloqueo pupilar. Puede tratar el cierre angular o reducir su riesgo en determinados pacientes. No revierte el daño existente del nervio óptico ni elimina todas las causas de cierre angular; pueden seguir siendo necesarios medicamentos para reducir la presión, la extracción del cristalino u otros tratamientos. Los síntomas agudos requieren una evaluación oftalmológica de urgencia.

Cirugía

Cuando los colirios y el láser no logran alcanzar la PIO objetivo o la enfermedad progresa a pesar del tratamiento:

Trabeculectomía: la cirugía filtrante clásica del glaucoma. Se crea un colgajo escleral, se retira una pequeña sección de la malla trabecular y el humor acuoso drena desde la cámara anterior hacia una ampolla subconjuntival (una burbuja llena de líquido bajo la conjuntiva), desde donde se absorbe. Es muy eficaz: puede reducir la PIO a 8–12 mmHg. Complicaciones: infección de la ampolla (blebitis, endoftalmitis), hipotonía y aceleración de las cataratas.

Dispositivos de drenaje para el glaucoma (derivaciones tubulares): se coloca un tubo en la cámara anterior conectado a una placa suturada a la esclerótica. Se utilizan cuando es probable que la trabeculectomía fracase (cirugía previa, cicatrización conjuntival intensa, glaucoma neovascular). Ejemplos: implantes de Baerveldt, Ahmed y Molteno.

Cirugía mínimamente invasiva del glaucoma (MIGS): los procedimientos difieren en su mecanismo, su efecto de reducción de la presión y sus riesgos. Algunos se combinan con la cirugía de cataratas, mientras que otros pueden realizarse de forma independiente en determinados pacientes. Entre los ejemplos se incluyen iStent Inject e Hydrus Microstent (derivación trabecular), y el implante de gel XEN (drenaje subconjuntival). Deben comprobarse el dispositivo específico, la indicación y la autorización local; estos procedimientos no son intercambiables.

Tratamiento de la crisis aguda de cierre angular: acetazolamida IV, manitol IV, un betabloqueante tópico y un agonista alfa tópico para reducir rápidamente la PIO; seguidos de una iridotomía con láser una vez controlado el episodio agudo.

Atención del glaucoma en China

Antes de organizar la atención del glaucoma en China, pida al equipo receptor que confirme:

• Qué pruebas son necesarias, como tonometría, OCT, campos visuales, medición del espesor corneal y gonioscopía.
• Si las mediciones repetidas de la presión o un seguimiento más prolongado resultarían útiles en el caso individual.
• Los colirios, el láser o la cirugía adecuados, y la disponibilidad real de cualquier dispositivo propuesto.
• La experiencia pertinente del profesional clínico y los beneficios, los riesgos y los requisitos de seguimiento previstos.
• La organización de la atención de urgencias del hospital, el presupuesto desglosado y el alcance de la coordinación de PriumCare acordado por separado.

El dolor ocular intenso y repentino, el enrojecimiento o la pérdida de visión requieren una evaluación inmediata en los servicios de urgencias locales; no espere a que se coordine el viaje.

Contacte con un orientador asistencial de PriumCare para organizar una evaluación del glaucoma, un control de la PIO o una consulta quirúrgica.

---

Fuentes de estas correcciones específicas

• NEI: glaucoma.
• Análisis de la progresión del Early Manifest Glaucoma Trial.
• Moorfields: trabeculoplastia láser selectiva.
• East Sussex Healthcare NHS: información sobre la SLT.
• Moorfields: iridotomía periférica con láser.
• Estudio del implante XEN: cirugía independiente y combinada.

Corrección editorial basada en fuentes: 25 de octubre de 2026. Esta comprobación específica abordó afirmaciones señaladas sobre el diagnóstico, la selección del tratamiento, los riesgos de los procedimientos y su disponibilidad. No constituye una revisión clínica de todo el artículo. No se atribuye la revisión a ningún revisor médico identificado por su nombre. Se conserva la fecha de publicación original.

Aclaración específica sobre el aspecto de la papila óptica

Comprobación editorial de fuentes: 26 de octubre de 2026. Esta actualización comprueba únicamente la distinción descrita anteriormente entre el adelgazamiento del anillo y la excavación de origen glaucomatoso y la palidez que sugiere otra neuropatía óptica. No constituye una revisión médica de todo el artículo, no añade ningún revisor clínico identificado por su nombre y conserva la fecha de publicación original.

• World Glaucoma Association: puntos de consenso sobre la estructura del nervio óptico
• AAO: diferenciación entre las neuropatías ópticas glaucomatosas y otras neuropatías ópticas