Diabetische Retinopathie: Ursachen, Früherkennung und Behandlung

Diabetische Retinopathie: Ursachen, Früherkennung und Behandlung

Die diabetische Retinopathie (DR) ist eine diabetesbedingte Augenerkrankung, bei der geschädigte Blutgefäße der Netzhaut zu Sehverlust führen können. Früherkennungsuntersuchungen sind wichtig, da die Erkrankung im Frühstadium ohne erkennbare Symptome verlaufen kann.

Trotz dieser Belastung lässt sich der durch diabetische Retinopathie verursachte Sehverlust weitgehend verhindern: Eine konsequente Kontrolle von Blutzucker und Blutdruck verringert das Auftreten und Fortschreiten erheblich; regelmäßige Netzhautuntersuchungen erkennen Veränderungen, bevor das Sehvermögen gefährdet ist; und moderne Behandlungen — Laser, Anti-VEGF-Injektionen und vitreoretinale Operationen — können bei rechtzeitigem Einsatz die meisten diabetesbedingten Erblindungen verhindern.

Wie Diabetes die Netzhaut schädigt

Die Netzhaut gehört zu den stoffwechselaktivsten Geweben des Körpers und hat einen hohen Sauerstoff- und Glukosebedarf. Eine chronische Hyperglykämie (erhöhter Blutzucker) verursacht mehrere krankhafte Veränderungen in den kleinen Blutgefäßen der Netzhaut:

Verlust von Perizyten — Perizyten sind kontraktile Stützzellen, die die Kapillaren der Netzhaut umgeben, den Blutfluss regulieren und die Blut-Netzhaut-Schranke aufrechterhalten. Sie sind gegenüber Hyperglykämie besonders empfindlich; ihr Verlust schwächt die Kapillarwände.

Verdickung der Basalmembran — durch Glukose ausgelöste biochemische Veränderungen verdicken die Basalmembranen der Kapillaren und verändern deren strukturelle Eigenschaften.

Funktionsstörung und Verlust von Endothelzellen — die innere Auskleidung der Kapillaren verliert ihre normale Funktion; die Blut-Netzhaut-Schranke wird durchlässig, sodass Eiweiß und Flüssigkeit austreten können.

Bildung von Mikroaneurysmen — örtlich begrenzte Schwächungen der Kapillarwände führen zu kleinen Ausbuchtungen (Mikroaneurysmen), dem frühesten klinisch nachweisbaren Zeichen einer diabetischen Retinopathie.

Kapillarverschluss und Ischämie — der fortschreitende Verschluss von Kapillaren führt zu nicht durchbluteten, ischämischen Netzhautbereichen.

Verstärkte VEGF-Produktion — die ischämische Netzhaut produziert übermäßig viel vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF), der die krankhafte Bildung neuer Gefäße (Neovaskularisation) und Makulaödeme fördert.

Einteilung und Stadien

Nichtproliferative diabetische Retinopathie (NPDR)

Bei der NPDR bleiben die Veränderungen auf das Innere der Netzhaut begrenzt — es sind keine neuen Gefäße außerhalb der Netzhaut oder auf der Sehnervenpapille gewachsen. Die NPDR wird anhand der Anzahl und des Schweregrads der Läsionen eingeteilt:

Leichte NPDR: Nur wenige Mikroaneurysmen. Bei etwa 15 % entwickelt sich innerhalb von 5 Jahren eine proliferative DR.

Mäßige NPDR: Mikroaneurysmen, punkt- und fleckförmige Blutungen, harte Exsudate (Lipidablagerungen durch Austritt aus geschädigten Gefäßen) und Cotton-Wool-Herde (örtlich begrenzte Ischämien der Nervenfaserschicht, die als weiße, watteartige Flecken erscheinen). Das Progressionsrisiko beträgt nach 5 Jahren etwa 30–50 %.

Schwere NPDR (präproliferativ): Eine Fachärztin oder ein Facharzt beurteilt Ausmaß und Schweregrad von Netzhautblutungen, perlschnurartigen Venenveränderungen und intraretinalen mikrovaskulären Anomalien (IRMA). Die 4-2-1-Klassifikation umfasst Kriterien zum Schweregrad der Läsionen; das bloße Zählen betroffener Quadranten reicht nicht aus. Eine schwere Erkrankung erfordert eine zeitnahe fachärztliche Beurteilung und Überwachung.

Proliferative diabetische Retinopathie (PDR)

Eine ausgedehnte Netzhautischämie treibt die VEGF-induzierte Neovaskularisation an — fragile neue Blutgefäße wachsen auf der Oberfläche der Netzhaut oder der Sehnervenpapille (NVD — Neovaskularisation der Papille; NVE — an anderen Stellen) sowie in den Glaskörper.

Diese neuen Gefäße sind fragil und reißen leicht. Dies führt zu:

• Glaskörperblutung — plötzliche, starke Sehverschlechterung oder vollständiger Sehverlust durch Blut, das in den Glaskörper eintritt; spontane teilweise Resorption über Wochen bis Monate, erneute Blutungen sind jedoch häufig
• Traktionsbedingte Netzhautablösung — auf dem Gerüst der neu gebildeten Gefäße entstehen fibrovaskuläre Proliferationsmembranen; wenn sich der Glaskörper zusammenzieht, üben diese Membranen Zug auf die Netzhaut aus und lösen sie vom darunterliegenden retinalen Pigmentepithel (RPE) ab — ein das Sehvermögen bedrohender Notfall
• Rubeosis iridis (Neovaskularisation der Iris) — neue Gefäße auf der Iris, die einem Neovaskularisationsglaukom vorausgehen

Diabetisches Makulaödem (DMO)

Ein diabetisches Makulaödem — eine Schwellung der Makula durch den Austritt von Flüssigkeit und Eiweiß durch geschädigte Kapillarwände — kann in jedem Stadium der diabetischen Retinopathie auftreten, auch bei früher NPDR, und ist die häufigste Ursache für Sehverlust bei Menschen mit Diabetes.

Ein DMO mit Zentrumsbeteiligung (CI-DMO) betrifft die zentrale Makula. Das Vorgehen richtet sich nach der Sehschärfe und den Netzhautbefunden: Bei manchen Menschen mit gutem Sehvermögen ist eine Überwachung möglich, während eine Sehbeeinträchtigung eine Behandlung rechtfertigen kann.

DMO ohne Zentrumsbeteiligung — Flüssigkeit außerhalb des Foveazentrums; häufig ist zunächst eine engmaschigere Überwachung ausreichend.

Ein DMO wird mittels OCT diagnostiziert. Diese misst die zentrale Netzhautdicke präzise und zeigt die Verteilung der Flüssigkeit (intraretinal oder subretinal).

Risikofaktoren und Vorbeugung

Dauer des Diabetes — je länger ein Mensch Diabetes hat, desto größer ist sein Risiko für eine diabetische Retinopathie. Das individuelle Risiko hängt außerdem von der systemischen Einstellung und weiteren Faktoren ab.

Blutzuckereinstellung (HbA1c) — in der DCCT wurden Menschen mit Typ-1-Diabetes im Durchschnitt 6,5 Jahre lang beobachtet. Verglichen mit der Gruppe mit konventioneller Behandlung senkte die intensive Behandlung das relative Risiko, eine Retinopathie zu entwickeln, bei Teilnehmenden ohne Retinopathie zu Studienbeginn um 76 % und das Risiko eines Fortschreitens bei Teilnehmenden mit früher Retinopathie um 54 %. Der durchschnittliche HbA1c lag bei etwa 7 % gegenüber 9 %. Dies sind Ergebnisse von Studiengruppen und kein feststehender Nutzen pro Senkung um einen Prozentpunkt bei einzelnen Patienten. Die intensive Behandlung erhöhte zudem das Hypoglykämierisiko; Zielwerte sollten mit dem Diabetesteam vereinbart werden.

Blutdruckeinstellung — Bluthochdruck trägt zum Risiko bei. Vereinbaren Sie mit dem Diabetesbehandlungsteam einen individuellen Blutdruckzielwert.

Weitere Risikofaktoren: Dauer des Diabetes, Blutfettwerte (Dyslipidämie ist mit der Bildung harter Exsudate und DMO verbunden), Nephropathie (Nierenerkrankung und Retinopathie schreiten gemeinsam fort), Schwangerschaft (kann die Retinopathie rasch beschleunigen — eine dringende augenärztliche Beurteilung ist erforderlich).

Früherkennung

Die jährliche Untersuchung des Augenhintergrunds bei erweiterter Pupille (oder digitale Netzhautfotografie) ist der Grundpfeiler der Prävention diabetischer Retinopathie:

• Typ-1-Diabetes: Beginn der Früherkennungsuntersuchungen 5 Jahre nach der Diagnose; danach jährlich
• Typ-2-Diabetes: Beginn bei Diagnosestellung (eine Retinopathie kann bereits vorliegen); danach jährlich
• Schwangerschaft bei vorbestehendem Diabetes: Nach dem ersten Schwangerschaftsvorsorgetermin eine Netzhautbeurteilung veranlassen, sofern diese nicht aufgrund einer kürzlich erfolgten Untersuchung gemäß dem klinischen Versorgungspfad entbehrlich ist. Während der Schwangerschaft ist eine erneute Beurteilung erforderlich, auch wenn die erste Untersuchung keine Retinopathie zeigt; zusätzliche Kontrollen richten sich nach den Befunden. NICE empfiehlt eine weitere Beurteilung in der 28. Schwangerschaftswoche und bei bestehender Retinopathie eine zusätzliche Beurteilung in der 16.–20. Schwangerschaftswoche.

Programme zur Früherkennung diabetischer Netzhautveränderungen mittels digitaler Fundusfotografie haben in Ländern mit organisierter Früherkennung (Finnland, Vereinigtes Königreich, Island) eine erhebliche Verringerung diabetesbedingter Erblindungen gezeigt.

Behandlung

Optimierung systemischer Risikofaktoren

Die systemische Versorgung bleibt neben der Augenbehandlung wichtig:

• Vereinbaren Sie mit dem Diabetesteam individuelle Blutzucker- und Blutdruckziele.
• Lassen Sie Nierenerkrankungen, Cholesterinwerte und das Herz-Kreislauf-Risiko überprüfen.
• Nehmen Sie bei Bedarf Unterstützung zur Raucherentwöhnung in Anspruch.
• Besprechen Sie, ob zusätzliche Medikamente geeignet sind; beginnen oder ändern Sie eine Diabetes- oder blutfettsenkende Behandlung nicht auf Grundlage dieses Artikels.

Anti-VEGF-Injektionen bei diabetischem Makulaödem

Intravitreale Anti-VEGF-Injektionen sind eine wichtige Option bei DMO mit Zentrumsbeteiligung und Sehbeeinträchtigung. Je nach Sehvermögen, Netzhautbefunden und der Zuverlässigkeit der Nachsorge können eine beobachtende Kontrolle oder andere Behandlungen angemessen sein:

Medikament	Häufigkeit	Evidenz
Ranibizumab (Lucentis)	Fachärztlich festgelegtes Behandlungsschema	Eines der im DRCR.net Protocol T untersuchten Anti-VEGF-Medikamente
Aflibercept (Eylea)	Fachärztlich festgelegtes Behandlungsschema	Eines der im DRCR.net Protocol T untersuchten Anti-VEGF-Medikamente
Bevacizumab (Avastin)	Fachärztlich festgelegtes Behandlungsschema	Im DRCR.net Protocol T untersucht; die Anwendung am Auge und der lokale Zulassungsstatus müssen geprüft werden
Faricimab (Vabysmo)	Individuelle Intervalle nach der Initialbehandlung, festgelegt durch die Netzhautspezialistin oder den Netzhautspezialisten und die geltende Produktinformation	YOSEMITE und RHINE untersuchten das diabetische Makulaödem: Die Ergebnisse zur Sehschärfe waren unter den Behandlungsschemata der Studien, einschließlich eines Studienarms mit individuell verlängerten Intervallen, gegenüber Aflibercept nicht unterlegen

Eine Anti-VEGF-Behandlung kann das Sehvermögen verbessern und die Netzhautschwellung verringern. Wiederholte Behandlungen und Kontrollen können erforderlich sein; ein erneutes Auftreten ist möglich. Änderungen oder Pausen sollten daher mit der Netzhautspezialistin oder dem Netzhautspezialisten vereinbart werden.

Intravitreale Kortikosteroide (Dexamethason-Implantat — Ozurdex; Fluocinolonacetonid — Iluvien): Alternativen bei unzureichender Wirkung von Anti-VEGF oder bei pseudophaken Patienten (nach einer Kataraktoperation); länger anhaltende Wirkung, erhöhen jedoch den Augeninnendruck und beschleunigen die Kataraktentwicklung.

Laserphotokoagulation

Panretinale Photokoagulation (PRP) — bei proliferativer DR: Großflächig gesetzte Laserherde in der ischämischen peripheren Netzhaut zerstören VEGF-produzierende Zellen, verringern dadurch den Anreiz zur Gefäßneubildung und bewirken eine Rückbildung neuer Gefäße. Die PRP bleibt bei PDR wichtig, insbesondere wenn Anti-VEGF nicht infrage kommt. In der historischen Diabetic Retinopathy Study (DRS) war das relative Risiko eines schweren Sehverlusts bei den laserbehandelten Studienaugen gegenüber den Kontrollaugen um etwa 50 % verringert. Der Studienendpunkt war eine Sehschärfe unter 5/200 bei zwei Untersuchungen im Abstand von vier Monaten. Dieses Ergebnis gilt für die Studienpopulation und den Behandlungskontext; es ist weder eine individuelle Garantie noch eine absolute Verringerung um 50 Prozentpunkte.

Fokaler Laser/Grid-Laser — bei DMO: Seit Anti-VEGF zum Standard geworden ist, seltener eingesetzt; weiterhin von Bedeutung bei DMO ohne Zentrumsbeteiligung und als Ergänzung zu Anti-VEGF.

Vitreoretinale Chirurgie

Eine Vitrektomie — die operative Entfernung des Glaskörpers — ist angezeigt bei:

• Nicht aufklarender Glaskörperblutung: NICE empfiehlt, eine Vitrektomie in Betracht zu ziehen, wenn sich eine Blutung bei proliferativer diabetischer Retinopathie innerhalb von 3 Monaten nicht zurückgebildet hat. Dies ist keine Regel, die eine Beurteilung oder eine angezeigte Operation verzögern soll: Bei einer Netzhautablösung, die die Makula betrifft oder bedroht, muss unabhängig von diesem Zeitraum eine Operation erwogen werden. Den Zeitpunkt legt die Netzhautspezialistin oder der Netzhautspezialist anhand der Befunde und der individuellen Umstände fest.
• Traktionsbedingter Netzhautablösung, die die Makula betrifft oder bedroht
• Dichter prämakulärer Blutung (Blut unter der inneren Grenzmembran)

Bei der modernen Vitrektomie werden Instrumente der Größe 23–25 Gauge (für Mikroschnitte) verwendet; der Glaskörper wird entfernt, zugausübende Membranen werden von der Netzhautoberfläche abgelöst und eine Endolaserbehandlung wird durchgeführt. Das Auge wird gewöhnlich mit einer Gas- oder Silikonöltamponade gefüllt. Die Erholung des Sehvermögens hängt von der Dauer und dem Ausmaß der Makulabeteiligung ab.

Versorgung bei diabetischer Retinopathie in China

Chinas Zentren für diabetische Augenerkrankungen und vitreoretinale Erkrankungen bieten:

Bevor Sie eine Netzhautbehandlung in China organisieren, bitten Sie das aufnehmende Team um Bestätigung folgender Punkte:

• Welche bildgebenden Netzhautuntersuchungen und Früherkennungstests erforderlich sind.
• Welches Medikament genau injiziert wird, dessen lokale Zulassung sowie der Behandlungsplan und der Kontrollplan.
• Ob eine Laserbehandlung oder eine vitreoretinale Operation angezeigt ist und wie die Nachsorge ablaufen wird.
• Wie die Augenversorgung mit der Diabetes- und Nierenversorgung abgestimmt wird.
• Ein aufgeschlüsselter Kostenvoranschlag des Krankenhauses und der gesondert vereinbarte Umfang der Koordination durch PriumCare.

Kontaktieren Sie einen PriumCare-Versorgungskoordinator, um eine diabetische Augenfrüherkennungsuntersuchung, eine Makulabeurteilung oder eine Beratung zu einer Netzhautoperation zu vereinbaren.

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Quelle für diese gezielte Korrektur

• Klinischer Bewertungsbericht der FDA zu Faricimab, BLA 761235. Dieser US-amerikanische Zulassungsbericht stützt die Beschreibung der Studien; er belegt weder eine Zulassung oder Verfügbarkeit in China noch einen individuellen Behandlungsplan.

• Informationen des NEI zur diabetischen Retinopathie.

• Empfehlungen der NICE-Leitlinie NG242.

• Primärstudie DRCR.net Protocol T.

• Zusammenfassung von DCCT/EDIC durch das NIDDK.

• Lehrübersicht des NEI zur Diabetic Retinopathy Study, Folie 25.

Redaktionelle Quellenkorrektur: 25. Oktober 2026. Diese gezielte Prüfung befasste sich mit den beanstandeten Aussagen zu Behandlung, Überwachung, Produkten und Verfügbarkeit und entfernte nicht belegte Zahlen- oder Vergleichsversprechen. Sie stellt keine klinische Prüfung des gesamten Artikels dar. Es wird keine namentlich benannte medizinische Prüfperson angegeben. Das ursprüngliche Veröffentlichungsdatum bleibt erhalten.

Gezielte Klarstellung zur Überwachung in der Schwangerschaft und zum Operationszeitpunkt

Redaktionelle Quellenprüfung: 26. Oktober 2026. Diese Aktualisierung präzisiert ausschließlich die Netzhautbeurteilung während einer Schwangerschaft bei vorbestehendem Diabetes und die Grenzen der Zeitangabe bei nicht aufklarender Blutung. Sie stellt keine medizinische Prüfung des gesamten Artikels dar und fügt keine namentlich benannte klinische Prüfperson hinzu. Das ursprüngliche Veröffentlichungsdatum bleibt erhalten.

• NICE NG3: Netzhautbeurteilung während der Schwangerschaft, Empfehlung 1.3.25
• NICE NG242: Empfehlungen zur Vitrektomie 1.5.7–1.5.9