Kolorektales Karzinom: Risikofaktoren, Früherkennung und Behandlung

Kolorektales Karzinom: Risikofaktoren, Früherkennung und Behandlung

Das kolorektale Karzinom (CRC) – Krebs des Dickdarms oder Mastdarms – gehört weltweit sowohl bei Männern als auch bei Frauen zu den drei häufigsten Krebsarten und ist in westlichen Ländern die zweithäufigste krebsbedingte Todesursache. Dennoch zählt es auch zu den am besten vermeidbaren Krebsarten: Die Mehrheit der kolorektalen Karzinome entwickelt sich über einen Zeitraum von 10–15 Jahren aus gutartigen Polypen. Dadurch besteht ein großes Zeitfenster, in dem diese bei Früherkennungsuntersuchungen entdeckt und entfernt werden können, bevor sie bösartig werden.

Wird die Erkrankung in einem frühen, lokal begrenzten Stadium entdeckt, liegt die Fünfjahresüberlebensrate bei über 90%. Erfolgt die Diagnose erst nach einer Ausbreitung in entfernte Körperregionen, sinkt sie auf unter 20%. Damit ist die Früherkennung die wirksamste einzelne Maßnahme zur Vorbeugung von kolorektalem Krebs.

Wie ein kolorektales Karzinom entsteht

Fast alle kolorektalen Karzinome (>95%) sind Adenokarzinome – Krebserkrankungen, die aus den Drüsenzellen der inneren Auskleidung von Dickdarm und Mastdarm entstehen. Die meisten beginnen als kleine, gutartige Schleimhautwucherungen, sogenannte Polypen – knopfartige Vorwölbungen der Darmwand. Nicht alle Polypen werden bösartig, doch adenomatöse Polypen (Adenome) haben ein relevantes Entartungspotenzial.

Die Adenom-Karzinom-Sequenz – von normaler Schleimhaut → kleinem Adenom → großem Adenom → Karzinom – dauert durchschnittlich 10–15 Jahre. Diese lange Krebsvorstufe erklärt, warum die Koloskopie so wirksam ist: Sie erkennt und entfernt Polypen, bevor diese invasiv werden.

Sobald Krebs entstanden ist, dringt er schrittweise durch die Schichten der Darmwand, erreicht schließlich Lymphknoten und bildet dann Metastasen – am häufigsten in der Leber (der ersten Station einer Ausbreitung aus dem Dickdarm über die Blutbahn) und in der Lunge.

Risikofaktoren

Nicht beeinflussbare Risikofaktoren

Alter – die Erkrankungshäufigkeit steigt nach dem 45. Lebensjahr stark an; die meisten Fälle treten bei Menschen über 65 auf.

Familiäre Vorbelastung – ein Verwandter ersten Grades (Elternteil, Geschwister, Kind) mit kolorektalem Krebs verdoppelt das Risiko ungefähr. Bei zwei oder mehr betroffenen Verwandten steigt das Risiko auf das Drei- bis Vierfache.

Erbliche Erkrankungen:

• Lynch-Syndrom (HNPCC) – das häufigste erbliche CRC-Syndrom; verursacht durch Keimbahnmutationen in Genen der DNA-Mismatch-Reparatur (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2). Das Risiko für kolorektalen Krebs beim Lynch-Syndrom unterscheidet sich erheblich je nach betroffenem Gen, Geschlecht, Alter und Überwachung; eine pauschale Schätzung von 70–80% ist nicht für alle Mutationsträger angemessen. Eine genetische Beratung kann das individuelle Risiko und den Überwachungsplan erläutern. Das Lynch-Syndrom erhöht auch das Risiko für Krebs der Gebärmutterschleimhaut, der Eierstöcke, des Magens, der Harnwege und des Gehirns.
• Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP) – verursacht durch Mutationen im APC-Gen; führt ab dem Jugendalter zu Hunderten bis Tausenden kolorektalen Polypen; ohne prophylaktische Kolektomie entwickeln praktisch alle Betroffenen ein CRC
• MUTYH-assoziierte Polyposis (MAP) – autosomal-rezessiv; verursacht eine abgeschwächte Polyposis; lebenslanges CRC-Risiko über 50%
• Peutz-Jeghers-Syndrom – hamartomatöse Polypen im gesamten Magen-Darm-Trakt; erhöhtes CRC-Risiko
• Juveniles Polyposis-Syndrom – mehrere juvenile Polypen; erhöhtes Risiko für Krebs im Magen-Darm-Trakt

Eigene Vorgeschichte mit kolorektalen Polypen oder Krebs – frühere Adenome, insbesondere große oder villöse, erhöhen das Risiko einer späteren Krebserkrankung erheblich. Ein früheres kolorektales Karzinom erhöht das Risiko eines zweiten Primärtumors.

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED) – sowohl Colitis ulcerosa als auch Morbus Crohn mit Dickdarmbefall erhöhen das CRC-Risiko im Verhältnis zu Dauer und Ausdehnung der Erkrankung. Das Risiko variiert mit der Entzündungsaktivität und weiteren Faktoren, darunter primär sklerosierende Cholangitis, frühere Dysplasien und familiäre Vorbelastung; ein pauschaler kumulativer Prozentsatz ist nicht für jeden Patienten angemessen. Ein gastroenterologisches Team sollte das individuelle Risiko beurteilen und die koloskopische Überwachung planen.

Beeinflussbare Risikofaktoren

Risikofaktor	Auswirkung
Hoher Verzehr von rotem und verarbeitetem Fleisch	Durchgängig mit erhöhtem Risiko verbunden (verarbeitetes Fleisch von der IARC als Karzinogen der Gruppe 1 eingestuft)
Ballaststoffarme Ernährung	Höhere Ballaststoffzufuhr mit geringerem Risiko verbunden
Adipositas und Bewegungsmangel	Beide erhöhen unabhängig voneinander das CRC-Risiko
Alkohol	Dosisabhängige Risikoerhöhung, besonders bei hohem Konsum
Rauchen	Erhöht das Risiko für die Bildung von Adenomen und für CRC
Typ-2-Diabetes	Mit einem um 30–40% erhöhten Risiko verbunden

Schutzfaktoren:

• Regelmäßige körperliche Aktivität
• Aspirin oder NSAR (verringern nachweislich das Wiederauftreten von Adenomen; wegen des Blutungsrisikos nicht routinemäßig zur Prävention empfohlen)
• Kalzium- und Vitamin-D-Supplementierung (mäßiger Schutzeffekt in Beobachtungsstudien)

Symptome

Kolorektaler Krebs verursacht häufig erst im fortgeschrittenen Stadium Symptome. Wenn Symptome auftreten, hängen sie von der Lage des Tumors im Darm ab.

Rechter Dickdarm (aufsteigender Dickdarm):

• Der rechte Dickdarm hat ein weiteres Lumen und flüssigen Stuhl; Tumoren können hier groß werden, bevor sie einen Verschluss verursachen
• Verborgener Blutverlust – Eisenmangelanämie mit Müdigkeit und Blässe durch langsame chronische Blutungen, die mit bloßem Auge nicht sichtbar sind
• Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit

Linker Dickdarm (absteigender Dickdarm und Sigma):

• Engeres Lumen; geformter Stuhl
• Veränderung der Stuhlgewohnheiten – neu auftretende Verstopfung, dünnerer Stuhl, Wechsel zwischen Verstopfung und Durchfall
• Sichtbare rektale Blutung – helles oder dunkles Blut im oder auf dem Stuhl
• Gefühl einer unvollständigen Entleerung
• Krampfartige Bauchschmerzen
• Große Tumoren können einen Darmverschluss verursachen: starke Aufblähung des Bauches und Schmerzen

Mastdarm:

• Rektale Blutung – das häufigste erste Symptom; jede rektale Blutung muss auf Krebs abgeklärt werden, auch wenn Hämorrhoiden bekannt sind
• Tenesmen – anhaltender Stuhldrang, selbst wenn der Mastdarm leer ist
• Schmerzen im Mastdarm – deuten in der Regel darauf hin, dass sich der Tumor über den Mastdarm hinaus ausdehnt

Warnzeichen, die ärztlich abgeklärt werden müssen:

• Unerklärte rektale Blutung oder eine anhaltende Veränderung der Stuhlgewohnheiten
• Eisenmangelanämie ohne offensichtliche Ursache
• Eine tastbare Raumforderung im Bauch oder Mastdarm

Diese Symptome müssen in jedem Alter abgeklärt werden; warten Sie nicht bis zum Alter von 40 oder 50 Jahren oder bis sechs Wochen vergangen sind, bevor Sie ärztlichen Rat einholen. Starke oder anhaltende Blutungen, große Blutgerinnsel oder ein Kreislaufkollaps erfordern eine Notfallversorgung. Die Symptome können andere Ursachen haben, sollten deshalb aber nicht abgetan werden.

Diagnose

Koloskopie

Die Koloskopie ist der Goldstandard für Diagnose und Früherkennung. Unter Sedierung wird ein flexibles Endoskop durch den gesamten Dickdarm geführt, sodass die Schleimhaut direkt betrachtet werden kann. Geeignete Polypen können während der Untersuchung entfernt (Polypektomie) und pathologisch untersucht werden. Große, komplexe oder möglicherweise invasive Läsionen können eine fachärztliche Beurteilung und einen gesonderten Behandlungstermin erfordern. Von allen verdächtigen Läsionen werden Gewebeproben entnommen.

Die Koloskopie dient sowohl der Diagnose (Bestätigung einer vorhandenen Krebserkrankung) als auch der Therapie (Entfernung von Krebsvorstufen in Form von Polypen, bevor Krebs entsteht).

Alternative Früherkennungsverfahren:

Untersuchung	Intervall	Vorteil	Einschränkung
Test auf okkultes Blut im Stuhl (FOBT) oder FIT	Jährlich	Nicht invasiv	Erkennt nur Blut; bei positivem Ergebnis ist eine Koloskopie erforderlich
Flexible Sigmoidoskopie	Alle 5 Jahre	Untersucht Mastdarm und linken Dickdarm	Erfasst keine rechtsseitigen Läsionen
CT-Kolonographie (virtuelle Koloskopie)	Alle 5 Jahre	Nicht invasiv; gesamter Dickdarm	Polypen können nicht entfernt werden; bei Nachweis einer Läsion ist eine Koloskopie erforderlich

Alter bei Beginn der Früherkennung: Maßgebliche Leitlinien empfehlen inzwischen, bei durchschnittlichem Risiko mit 45 Jahren (USA) oder 50 Jahren (in den meisten Teilen Europas) zu beginnen. Für Hochrisikogruppen (familiäre Vorbelastung, Lynch-Syndrom, CED) werden ein früherer Beginn und häufigere Untersuchungen empfohlen.

CEA (karzinoembryonales Antigen)

Ein Tumormarker im Blut. Ein vor der Operation erhöhter CEA-Wert, der sich danach normalisiert und anschließend erneut ansteigt, deutet auf ein Rezidiv hin. CEA ist für die Diagnose eines CRC weder empfindlich noch spezifisch genug, ist aber für die Nachsorge nach der Behandlung wertvoll.

CT zur Stadieneinteilung

Sobald ein CRC bei der Koloskopie diagnostiziert wurde, wird mit einer kontrastmittelverstärkten CT von Brustkorb, Bauch und Becken festgestellt, ob sich der Krebs auf Lymphknoten, Leber, Lunge oder andere Organe ausgebreitet hat.

Eine MRT des Beckens ist bei Mastdarmkrebs unverzichtbar – sie stellt die Beziehung des Tumors zur mesorektalen Faszie (dem chirurgischen Resektionsrand) präzise dar, prognostiziert einen Befall des zirkumferenziellen Resektionsrandes und unterstützt die Entscheidung über eine präoperative Radiochemotherapie.

Die PET-CT wird gezielt eingesetzt – insbesondere zur Beurteilung unklarer Läsionen, die in der CT entdeckt wurden.

Molekulare Tests

Bei kolorektalem Krebs wird grundsätzlich eine MMR/MSI-Testung empfohlen. Weitere molekulare Tests werden abhängig vom Stadium und den anstehenden Therapieentscheidungen ausgewählt, insbesondere bei metastasierter Erkrankung:

• MMR/MSI-Testung – eine Mismatch-Reparatur-Defizienz (dMMR) oder eine hohe Mikrosatelliteninstabilität (MSI-H) lässt einen Nutzen einer Immuntherapie erwarten und hat prognostische Bedeutung. Sie identifiziert außerdem Personen mit möglichem Lynch-Syndrom.
• RAS- (KRAS/NRAS) und BRAF-Mutationstestung – hilft bei der Auswahl einer zielgerichteten Behandlung. RAS-Status, Tumorlokalisation und das vollständige Therapieschema sind relevant; bei Erkrankungen mit BRAF-V600E-Mutation kann Cetuximab auch zusammen mit einem BRAF-Inhibitor eingesetzt werden
• HER2-Testung – kann mögliche zielgerichtete Behandlungsoptionen aufzeigen. Die Indikation der US-amerikanischen FDA für Trastuzumab-Deruxtecan bei soliden Tumoren setzt eine HER2-positive IHC-3+-Erkrankung voraus, die bei Erwachsenen nach vorheriger systemischer Behandlung nicht resezierbar oder metastasiert ist und für die keine zufriedenstellenden alternativen Optionen bestehen; eine Amplifikation allein begründet diese Indikation nicht. Die lokale Zulassung und das genaue Therapieschema müssen geprüft werden
• NTRK-Fusion – selten, bietet aber bei jedem soliden Tumor einen therapeutischen Ansatzpunkt

Stadieneinteilung

Die TNM-Stadieneinteilung klassifiziert kolorektalen Krebs nach der Eindringtiefe (T), dem Lymphknotenbefall (N) und Fernmetastasen (M):

Stadium	Beschreibung	5-Jahresüberleben
I	Auf die Schichten der Darmwand begrenzt; kein Lymphknotenbefall	~90%
II	Durchdringt die Darmwand; kein Lymphknotenbefall	~73–75%
III	Ausbreitung auf regionale Lymphknoten	~50–65%
IV	Fernmetastasen (Leber, Lunge, Bauchfell)	<20%

Behandlung

Operation

Die Operation ist die tragende Säule der Behandlung mit Heilungsabsicht.

Dickdarmkrebs:

• Laparoskopische (minimalinvasive) Kolektomie – das Standardverfahren an erfahrenen Zentren; Entfernung des tumortragenden Dickdarmabschnitts mit den zugehörigen Lymphknoten im Lymphabflussgebiet (onkologische Resektion). Das laparoskopische Vorgehen ermöglicht eine schnellere Erholung, weniger Schmerzen, einen kürzeren Krankenhausaufenthalt und gleichwertige onkologische Ergebnisse im Vergleich zur offenen Operation.
• Offene Kolektomie – wird bei großen Tumoren, Verwachsungen, einem notfallmäßigen Darmverschluss oder dann eingesetzt, wenn ein laparoskopisches Vorgehen nicht möglich ist

Mastdarmkrebs:

• Totale mesorektale Exzision (TME) – der chirurgische Standard; präzise Entfernung des Mastdarms und der umgebenden mesorektalen Hülle; verringert Lokalrezidive erheblich
• Tiefe anteriore Rektumresektion (LAR) – bei Tumoren im oberen oder mittleren Mastdarm; erhält den After
• Abdominoperineale Rektumexstirpation (APR) – bei sehr tief sitzenden Mastdarmtumoren; erfordert ein dauerhaftes Kolostoma
• Transanale minimalinvasive Chirurgie (TAMIS) – eine transanale Plattform zur lokalen Exzision, die bei sorgfältig ausgewählten cT1N0-Rektumkarzinomen ohne Hochrisikomerkmale geeignet sein kann. Eine lokale Exzision ermöglicht nicht die Entfernung und Stadienbeurteilung der mesorektalen Lymphknoten wie eine radikale TME.
• Transanale totale mesorektale Exzision (TaTME) – ein transanaler Zugang zur radikalen TME, der sich von der lokalen Exzision mittels TAMIS unterscheidet; die Auswahl erfordert eine spezialisierte multidisziplinäre Beurteilung und entsprechende chirurgische Erfahrung. NICE empfiehlt TaTME ausschließlich im Rahmen der Forschung.

Neoadjuvante Radiochemotherapie bei Mastdarmkrebs

Bei lokal fortgeschrittenem Mastdarmkrebs (T3/T4 oder Lymphknotenbefall in der MRT) verkleinert eine präoperative Radiochemotherapie (Langzeitbestrahlung + 5-FU/Capecitabin) oder eine Kurzzeitbestrahlung den Tumor, senkt das Lokalrezidivrisiko und kann eine schließmuskelerhaltende Operation ermöglichen. Nach einem vollständigen klinischen Ansprechen ist bei ausgewählten Patienten ein Watch-and-Wait-Vorgehen (unter Vermeidung einer Operation) möglich.

Chemotherapie

Adjuvante Chemotherapie (nach der Operation) bei Krebs im Stadium III und ausgewählten Hochrisikofällen im Stadium II:

• FOLFOX oder CAPOX – eine 6-monatige oxaliplatinbasierte Chemotherapie verringert das Rezidivrisiko bei Erkrankungen im Stadium III um ~25%

Erstlinientherapie bei metastasiertem CRC:

• FOLFOX oder CAPOX ± Bevacizumab (Anti-VEGF)
• FOLFIRI ± Bevacizumab
• Bei linksseitigen Tumoren mit RAS/BRAF-Wildtyp: FOLFOX + Cetuximab oder Panitumumab (Anti-EGFR)

Zweitlinie und spätere Therapielinien: irinotecanbasierte Therapieschemata, Regorafenib, TAS-102

Zielgerichtete Therapie

• Bevacizumab (Anti-VEGF) – bei metastasiertem CRC in der Erst- und Zweitlinie mit Chemotherapie kombiniert; verlängert das progressionsfreie Überleben
• Cetuximab und Panitumumab (Anti-EGFR) – die Auswahl in Kombination mit konventioneller Chemotherapie hängt vom RAS-Status, der Tumorlokalisation und weiteren Faktoren ab; eine linksseitige Erkrankung mit RAS-Wildtyp ist ein wichtiges Einsatzgebiet. Eine Erkrankung mit BRAF-V600E-Mutation kann stattdessen mit einer geeigneten Kombination aus einem BRAF-Inhibitor und Cetuximab behandelt werden
• BRAF-gerichtete Behandlung – Encorafenib plus Cetuximab hat einen Stellenwert bei vorbehandeltem metastasiertem CRC mit BRAF-V600E-Mutation. Im Februar 2026 erteilte die US-amerikanische FDA außerdem die reguläre Zulassung für Encorafenib mit Cetuximab und fluorouracilbasierter Chemotherapie bei Erwachsenen mit metastasiertem CRC mit BRAF-V600E-Mutation; das genaue Therapieschema und die lokale Zulassung müssen bestätigt werden

Immuntherapie

• Pembrolizumab oder eine geeignete Nivolumab–Ipilimumab-Kombination können bei entsprechend geeigneten Patienten mit metastasiertem MSI-H/dMMR-CRC Erstlinienoptionen sein. Die US-amerikanische FDA hat Nivolumab mit Ipilimumab im April 2025 für nicht resezierbares oder metastasiertes MSI-H/dMMR-CRC zugelassen; für die Nivolumab-Monotherapie besteht eine gesonderte Indikation nach Chemotherapie. Eignung, Gegenanzeigen und lokale Zulassung müssen geprüft werden; ein Ansprechen ist nicht garantiert
• Die Mehrheit der metastasierten CRC ist mikrosatellitenstabil (MSS) und spricht nicht auf eine Checkpoint-Immuntherapie an

Behandlung von Lebermetastasen

Wenn sich ein CRC nur auf die Leber (oder Lunge) ausgebreitet hat, kann eine intensive Behandlung weiterhin potenziell zur Heilung führen:

• Chirurgische Resektion von Lebermetastasen – 5-Jahresüberleben von 30–40% bei ausgewählten Patienten; erfordert eine ausreichend große verbleibende Restleber
• Chemotherapie mittels hepatischer arterieller Infusion (HAI) – hochkonzentrierte Chemotherapie, die direkt zu den Lebermetastasen verabreicht wird
• Ablation (RFA oder MWA) – bei kleinen, nicht resezierbaren Läsionen
• SIRT (Radioembolisation) – bei diffusen, überwiegend in der Leber vorliegenden Metastasen
• Konversionschemotherapie – intensive Chemotherapie zur Verkleinerung zunächst nicht resezierbarer Metastasen, um eine Resektion zu ermöglichen

Versorgung bei kolorektalem Krebs in China

Wenn eine Versorgung wegen kolorektalen Krebses in China geplant ist, bitten Sie das aufnehmende Behandlungsteam, den geeigneten Versorgungspfad und die Verfügbarkeit zu bestätigen:

• Diagnostischer Ablauf: diagnostische Koloskopie mit Biopsie, CT zur Stadieneinteilung, MRT (bei Mastdarmkrebs) und vollständige molekulare Profilierung (RAS, BRAF, MMR/MSI)
• Laparoskopische und robotergestützte kolorektale Chirurgie: minimalinvasive TME, die von spezialisierten kolorektalen Chirurgen routinemäßig durchgeführt wird; Robotersysteme sind an führenden Zentren verfügbar
• Beurteilung durch eine multidisziplinäre Tumorkonferenz unter Einbeziehung der kolorektalen Chirurgie, internistischen Onkologie, Strahlentherapie, interventionellen Radiologie und hepatobiliären Chirurgie
• Operation von Lebermetastasen: hepatobiliäre Teams mit Erfahrung in ausgedehnten Leberresektionen, zweizeitigen Resektionen und Pfortaderembolisation zur Maximierung der Resektabilität
• Auswahl und Zugang zu systemischen Therapien – lassen Sie das genaue vorgeschlagene Therapieschema, die Anforderungen an Biomarker, die lokale Zulassung, die Lieferbarkeit und die Kosten bestätigen
• Sprachliche und organisatorische Unterstützung – lassen Sie bestätigen, welche Unterlagen, Termine, Sprachkombination und Nachbetreuung im vereinbarten Leistungsumfang von PriumCare enthalten sind

Kontaktieren Sie einen PriumCare-Versorgungsnavigator, um eine Beurteilung bei kolorektalem Krebs, eine Zweitmeinung oder eine Behandlungsberatung zu vereinbaren.

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Hintergrundquelle: MSD Manual, Fachausgabe: Kolorektales Karzinom, von Anthony Villano, MD, fachlich begutachtet von Minhhuyen Nguyen, MD. Die vollständige Überprüfung ist auf Mai 2025 datiert, mit einer Aktualisierung im Juli 2026. Diese Namen und Daten nennen die externe Quelle und bezeichnen weder die Autorenschaft noch eine medizinische Begutachtung dieses PriumCare-Artikels.

Zusätzliche redaktionelle Klarstellung zu den Quellen

Redaktionelle Klarstellung: 25. Oktober 2026. Diese gezielte Aktualisierung behandelt die konkreten Aussagen zu Diagnostik, Therapieauswahl oder Leistungen, die in den nachstehenden Quellen identifiziert wurden. Sie stellt keine klinische Überprüfung des gesamten Artikels dar; das ursprüngliche Veröffentlichungsdatum bleibt erhalten.

• Quelle 1
• Quelle 2
• Quelle 3
• Quelle 4

Zusätzliche gezielte Klarstellung zu den Quellen

Redaktionelle Quellenprüfung: 25. Oktober 2026. Diese Korrekturen betreffen die konkreten obenstehenden Aussagen zur Abklärung und Therapieauswahl; dies ist keine medizinische Überprüfung des gesamten Artikels.

• Quelle 1

Gezielte Quellenklarstellung zur transanalen Chirurgie

Redaktionelle Quellenprüfung: 25. Oktober 2026. Diese Prüfung betrifft ausschließlich die oben erläuterte Unterscheidung zwischen lokaler Exzision mittels TAMIS und TaTME; sie ist keine medizinische Überprüfung des gesamten Artikels und fügt keinen namentlich genannten klinischen Gutachter hinzu. Das ursprüngliche Veröffentlichungsdatum bleibt erhalten.

• ASCRS: lokale Exzision bei Mastdarmkrebs, mesorektale Chirurgie und Auswahl
• NICE HTG603: transanale totale mesorektale Exzision

Gezielte Klarstellung zum Risiko für kolitisassoziierten kolorektalen Krebs

Redaktionelle Quellenprüfung: 26. Oktober 2026. Diese Prüfung betrifft ausschließlich die oben klargestellte Aussage zum kumulativen Risiko; sie ist keine medizinische Überprüfung des gesamten Artikels und fügt keinen namentlich genannten klinischen Gutachter hinzu. Das ursprüngliche Veröffentlichungsdatum bleibt erhalten.

• BSG 2025: individuelles Risiko für kolorektalen Krebs und Überwachung bei CED mit Dickdarmbefall